Intoxicação por cogumelos (Amanita)

O que é

Intoxicação pela ingestão de cogumelos silvestres tóxicos. Os mais perigosos são as espécies que contêm amatoxinas, principalmente Amanita phalloides (chapéu-da-morte) e espécies relacionadas de Amanita, Galerina e Lepiota, que destroem os hepatócitos e podem causar insuficiência hepática fulminante. Outros cogumelos causam síndromes precoces, geralmente autolimitadas, como distúrbios gastrointestinais, efeitos colinérgicos (muscarínicos) ou alucinações.

Quem afeta

A maioria das mortes por intoxicação por cogumelos no mundo é causada por amatoxinas. Os casos se concentram entre coletores e migrantes que confundem espécies tóxicas com espécies comestíveis que conhecem de sua terra. Na Colômbia, as intoxicações por cogumelos silvestres são notificadas à vigilância toxicológica nacional; espécies como Amanita muscaria crescem em plantações de pinheiros e eucaliptos da região andina.

Causas

• Amatoxinas (Amanita phalloides e espécies semelhantes, Galerina, Lepiota): insuficiência hepática
• Muscarina (Clitocybe, Inocybe): síndrome colinérgica
• Ácido ibotênico e muscimol (Amanita muscaria): agitação, delirium, alucinações
• Psilocibina: efeitos alucinógenos
• Irritantes gastrointestinais: vômitos e diarreia precoces
• Orelanina (Cortinarius): insuficiência renal tardia

Fatores de risco

• Coletar e comer cogumelos silvestres
• Confundir espécies tóxicas com espécies comestíveis conhecidas
• Várias pessoas compartilhando a mesma refeição
• Crianças comendo cogumelos de jardins ou campos
• Demora em procurar atendimento porque os sintomas iniciais parecem gastroenterite

Fisiopatologia

As amatoxinas (alfa-amanitina) são absorvidas pelo intestino e captadas pelos hepatócitos, onde inibem a RNA polimerase II, interrompendo a síntese proteica e causando morte celular, principalmente na área ao redor da veia central. Sofrem circulação êntero-hepática, reexpondo o fígado, e são excretadas pelos rins, que também podem ser lesados. O cozimento não as destrói. O resultado é uma evolução típica em três fases: gastroenterite tardia, um período de latência enganoso e depois insuficiência hepática.

Classificação

• Início precoce (menos de 6 horas): geralmente irritantes gastrointestinais, espécies muscarínicas ou alucinógenas; em geral benigno
• Início tardio (mais de 6 horas): sugere amatoxinas ou orelanina; potencialmente letal
• Fases da amatoxina: gastrointestinal (6–24 h), latência com melhora aparente (24–48 h), insuficiência hepática e renal (2–6 dias)

Sintomas e sinais

• Diarreia aquosa intensa, vômitos e dor abdominal em cólica que começam 6 ou mais horas após a ingestão
• Desidratação e pressão arterial baixa
• Melhora aparente no segundo dia apesar da elevação das enzimas hepáticas
• Icterícia, sangramento, confusão e sonolência (insuficiência hepática)
• Redução do volume urinário (lesão renal)
• Espécies muscarínicas: sudorese, salivação, lacrimejamento, frequência cardíaca lenta

Diagnóstico

Clínico

Anamnese detalhada: ingestão de cogumelos silvestres, tempo até o início dos sintomas, quem mais comeu; guardar sobras de cogumelos ou fotos para identificação por um micologista. Contatar o centro de informação toxicológica.

Exames

Enzimas hepáticas, bilirrubina, INR, glicose, creatinina e eletrólitos a cada 12 horas aproximadamente; gasometria e lactato; pesquisa de amatoxina na urina quando disponível.

Imagem

Não é necessária para o diagnóstico; ultrassom hepático apenas para excluir outras causas.

Diagnóstico diferencial

• Gastroenterite viral ou bacteriana
• Intoxicação por paracetamol
• Hepatite viral
• Hepatite isquêmica
• Intoxicação por organofosforados (nas apresentações colinérgicas)

Objetivo do tratamento

Repor as perdas de fluidos, reduzir a absorção e a recirculação êntero-hepática da toxina, dar suporte ao fígado e aos rins e encaminhar precocemente para transplante se a insuficiência hepática progredir.

Tratamento

Fase aguda

Fluidos intravenosos agressivos e reposição de eletrólitos; carvão ativado, às vezes repetido, quando o paciente tolerar.

Clínico

Terapias de bloqueio da toxina com evidência limitada: silibinina, N-acetilcisteína e penicilina G em dose alta; atropina para sintomas muscarínicos acentuados; correção da glicose e da coagulação.

Acompanhamento

Exames seriados de função hepática, renal e de coagulação e glicose; balanço hídrico rigoroso. Enfermagem: débito urinário horário, avaliações neurológicas para encefalopatia, precauções contra sangramento.

Procedimento

Drenagem biliar em casos selecionados para interromper a recirculação da toxina; terapia renal substitutiva para insuficiência renal.

Cirúrgico

Transplante hepático de urgência na insuficiência hepática fulminante; contato precoce com um centro transplantador.

Complicações

• Insuficiência hepática fulminante com encefalopatia e edema cerebral
• Coagulopatia e sangramento
• Lesão renal aguda
• Hipoglicemia
• Falência de múltiplos órgãos e morte

Prognóstico

A maioria dos pacientes se recupera com suporte precoce, mas a intoxicação por amatoxinas ainda causa mortes e alguns pacientes precisam de transplante hepático. Demora na apresentação, idade jovem e coagulopatia grave predizem pior desfecho.

Prevenção

• Não comer cogumelos silvestres a menos que identificados por um especialista
• Nenhum teste caseiro ou método popular distingue com segurança espécies tóxicas de comestíveis, e o cozimento não inativa as amatoxinas

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Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Amanita Species Mushroom Poisonings — Northern California, November 2025–March 2026 (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2026); Amanita phalloides Mushroom Poisonings — Northern California, December 2016 (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2017).

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