Syndrome d'hyperstimulation ovarienne
Les ovaires réagissent trop aux traitements de fertilité : ils gonflent et du liquide fuit dans le ventre et le thorax. Risque de caillots et d'atteinte rénale.
Ce que c'est
Complication iatrogène de la stimulation ovarienne en assistance médicale à la procréation, dans laquelle les ovaires augmentés de volume libèrent des médiateurs vasoactifs qui accroissent la perméabilité capillaire, déplaçant les liquides vers le troisième secteur (ascite, épanchement pleural) avec hypovolémie intravasculaire.
Qui est touché
Les formes légères sont fréquentes après une stimulation ovarienne contrôlée ; les formes modérées à sévères concernent un faible pourcentage des cycles de fécondation in vitro. Sa fréquence a diminué avec les protocoles modernes. Il survient surtout après un déclenchement de l'ovulation par hCG et s'aggrave en cas de grossesse.
Causes
- Stimulation par gonadotrophines pour fécondation in vitro ou autre technique d'assistance médicale à la procréation
- Déclenchement de la maturation ovocytaire finale par hCG
- hCG endogène d'une grossesse débutante (forme tardive)
- Rarement, clomifène ou létrozole, ou forme spontanée (grossesse multiple, hypothyroïdie)
Facteurs de risque
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Jeune âge et faible poids
- Hormone anti-müllérienne ou compte des follicules antraux élevés
- Nombreux follicules en croissance ou œstradiol en ascension rapide pendant la stimulation
- Antécédent de syndrome d'hyperstimulation ovarienne
- Grossesse, surtout multiple
Physiopathologie
L'hCG stimule les nombreux corps jaunes des ovaires hyperstimulés, qui libèrent du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) et d'autres médiateurs. Ceux-ci augmentent la perméabilité capillaire, si bien qu'un liquide riche en protéines quitte les vaisseaux vers les cavités péritonéale et pleurale. Le volume intravasculaire diminue, entraînant une hémoconcentration (hématocrite en hausse), une baisse de la perfusion rénale avec oligurie et un état d'hypercoagulabilité favorisant les thromboses veineuses et artérielles. Les ovaires augmentés de volume peuvent se tordre ou se rompre.
Classification
- Léger : ballonnement et gêne abdominale, ovaires augmentés de volume
- Modéré : nausées, vomissements, ascite visible à l'échographie
- Sévère : ascite clinique, hydrothorax, hématocrite supérieur à environ 45 %, oligurie, hyponatrémie, hyperkaliémie
- Critique : ascite sous tension, insuffisance rénale aiguë, thrombose, syndrome de détresse respiratoire aiguë
- Précoce (dans les jours suivant le déclenchement) ou tardif (entretenu par l'hCG de la grossesse)
Symptômes et signes
- Ballonnement, distension et douleurs abdominales
- Nausées et vomissements, diarrhée
- Prise de poids rapide
- Diminution de la diurèse
- Essoufflement
- Gonflement d'une jambe ou douleur du mollet (thrombose)
Diagnostic
- Clinique
- Symptômes survenant après un cycle de stimulation ovarienne ; le poids quotidien, le périmètre abdominal, le bilan hydrique et les signes vitaux servent à grader la sévérité.
- Examens
- Numération formule sanguine (hématocrite, hyperleucocytose), ionogramme (hyponatrémie, hyperkaliémie), créatinine, bilan hépatique, bilan de coagulation et hCG sérique.
- Imagerie
- Échographie pelvienne montrant des ovaires augmentés de volume, multikystiques, et une ascite ; radiographie ou échographie thoracique pour l'épanchement pleural ; Doppler en cas de suspicion de thrombose ou de torsion.
Diagnostic différentiel
- Grossesse extra-utérine
- Torsion d'annexe ou kyste hémorragique
- Infection pelvienne ou appendicite
- Insuffisance cardiaque ou hépatopathie (autres causes d'ascite)
Objectif du traitement
Soutenir la circulation et les reins jusqu'à la résolution spontanée, prévenir la thrombose, et reconnaître et traiter les complications mettant en jeu le pronostic vital.
Traitement
- Conservateur
- Formes légères et modérées : prise en charge ambulatoire avec apports hydriques oraux guidés par la soif, antalgiques (en évitant les AINS), éviction des efforts intenses et des rapports sexuels, et pesée quotidienne.
- Phase aiguë
- Formes sévères : hospitalisation, cristalloïdes intraveineux et albumine selon les besoins, bilan hydrique strict et ponction d'ascite échoguidée en cas d'ascite sous tension ou de dyspnée.
- Médical
- Thromboprophylaxie par héparine de bas poids moléculaire dans les formes modérées à sévères ; les diurétiques sont évités tant que le volume intravasculaire est bas.
- Suivi
- Priorités infirmières : poids quotidien, périmètre abdominal, bilan entrées-sorties strict, signes vitaux, saturation en oxygène, hématocrite et ionogramme répétés ; réanimation pour les formes critiques.
- Geste
- Prévention dans les cycles à haut risque : protocoles antagonistes, déclenchement par agoniste de la GnRH au lieu de l'hCG et congélation de tous les embryons pour éviter une grossesse au cours de ce cycle.
Complications
- Thromboembolie veineuse et artérielle
- Insuffisance rénale aiguë
- Épanchement pleural et syndrome de détresse respiratoire aiguë
- Torsion ou rupture de l'ovaire
- Troubles électrolytiques
Pronostic
La plupart des cas sont spontanément résolutifs en une à deux semaines ou avec les règles suivantes ; les formes tardives liées à une grossesse durent plus longtemps. Les décès sont rares avec de bons soins de support.
Prévention
- Doses de stimulation individualisées, protocoles antagonistes, déclenchement par agoniste de la GnRH, annulation du cycle ou stratégie de congélation totale (freeze-all) chez les femmes à haut risque
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Quel médiateur joue un rôle central dans la fuite capillaire du syndrome d'hyperstimulation ovarienne ?
Le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), libéré sous l'effet de l'hCG.
Pourquoi surveille-t-on l'hématocrite ?
Un hématocrite en hausse traduit l'hémoconcentration due à la fuite de liquide vers le troisième secteur et prédit la thrombose et l'hypoperfusion rénale.
Quelles deux stratégies préviennent ce syndrome lors d'un cycle de FIV à haut risque ?
Le déclenchement par agoniste de la GnRH au lieu de l'hCG et la congélation de tous les embryons (ainsi que les protocoles antagonistes).
Quelle affection préexistante est le principal facteur de risque ?
Le syndrome des ovaires polykystiques.
Maladies associées
- Infertilité féminine
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Torsion d'annexe (torsion de l'ovaire)
- Thrombose veineuse profonde
- Embolie pulmonaire
- Épanchement pleural
- Insuffisance rénale aiguë
- Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
- Grossesse extra-utérine
- Kyste de l'ovaire
Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.
Sources: Ovarian hyperstimulation syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.