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Patrón de Brugada y otros ECG de muerte súbita

  • Trazado de ECG

Algunos ECG en reposo muestran una falla eléctrica oculta que puede causar desmayos o muerte súbita en personas jóvenes y aparentemente sanas.

Actualizado

Qué es

El síndrome de Brugada es una canalopatía hereditaria, casi siempre por variantes con pérdida de función en el gen del canal de sodio cardiaco SCN5A, que causa taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular en un corazón estructuralmente normal. Es más frecuente en hombres, suele manifestarse en la tercera o cuarta década, y las arritmias tienden a ocurrir en reposo, durante el sueño o con fiebre. El signo electrocardiográfico está en las derivaciones precordiales derechas. El patrón tipo 1 (en domo, «coved») es una elevación del ST de al menos 2 mm (0,2 mV) en el punto J en al menos una de V1–V2, con un ST convexo y descendente que termina en una onda T negativa; es el único patrón diagnóstico, sea espontáneo o desencadenado por una prueba con un bloqueador de canales de sodio. El patrón tipo 2 (en silla de montar) tiene un despegue alto con una depresión intermedia y una onda T positiva o plana; solo es sugestivo. El patrón es dinámico: aparece y desaparece, y la fiebre, algunos fármacos y el tono vagal lo desenmascaran. Registrar V1–V2 uno o dos espacios intercostales más arriba (segundo o tercer espacio) aumenta el rendimiento. El Brugada forma parte de una lista corta de ECG en reposo que pueden advertir de muerte súbita cardiaca en el joven, y en una estación de ECG después de un síncope hay que buscarlos todos: Brugada tipo 1, QT largo o muy corto, preexcitación (WPW), hipertrofia ventricular izquierda con ondas Q profundas y estrechas (miocardiopatía hipertrófica), ondas épsilon e inversión de T en precordiales derechas (miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho) y bloqueo AV de alto grado.

Cómo se reconoce

  • Tipo 1: elevación del ST ≥2 mm (0,2 mV) en el punto J en ≥1 precordial derecha (V1–V2, en el cuarto, tercer o segundo espacio intercostal), en domo, seguida de una onda T invertida.
  • Tipo 2: elevación del punto J con un ST en silla de montar que baja y vuelve a subir, y termina en una onda T positiva o plana en V2.
  • El QRS suele ser algo ancho en V1–V2, con aspecto parecido a rSR', pero no hay onda S ancha y empastada en DI y V6 como en el bloqueo de rama derecha verdadero.
  • El PR puede estar levemente prolongado (conducción lenta por el defecto del canal de sodio); el QT suele ser normal.
  • El patrón fluctúa de un día a otro: un ECG normal no descarta el diagnóstico.
  • Otros ECG de muerte súbita: QTc claramente prolongado o muy corto, PR corto con onda delta, voltaje muy alto con ondas Q profundas y estrechas o inversión profunda de T, ondas épsilon tras el QRS en V1–V3.

Por qué se produce

  • La menor corriente de entrada de sodio en el epicardio del tracto de salida del ventrículo derecho deja sin oposición una corriente de salida de potasio (Ito) al inicio de la fase 1, y se crea un gradiente de voltaje a través de la pared.
  • Ese gradiente se ve como elevación del punto J y del ST en las derivaciones que miran al tracto de salida del ventrículo derecho (V1–V2), y su heterogeneidad permite la reentrada en fase 2 y la TV polimórfica o la FV.
  • La fiebre, los bloqueadores de canales de sodio y el tono vagal alto reducen aún más la corriente de sodio o aumentan la Ito; por eso desenmascaran el patrón.

Paso a paso

  1. Mire primero V1–V2 en todo ECG tras un síncope o una muerte súbita familiar — el signo de Brugada solo está en las precordiales derechas.
  2. Mida en mm la elevación del punto J y describa la forma del ST (domo o silla de montar) y la onda T — solo el domo con T negativa es tipo 1.
  3. Revise DI y V6 en busca de una S ancha — su presencia orienta a bloqueo de rama derecha y no a Brugada.
  4. Pregunte por fiebre, fármacos y electrolitos — la temperatura y los bloqueadores de sodio pueden crear el patrón durante horas.
  5. Si la sospecha persiste, solicite V1–V2 altas (segundo y tercer espacio intercostal) — el tracto de salida puede estar más arriba.
  6. Luego revise el resto del trazado: QTc, onda delta, hipertrofia, ondas épsilon y bloqueo AV — otras causas hereditarias de muerte súbita.

ECG en reposo que pueden advertir de muerte súbita

CondiciónQué se veDónde
Síndrome de Brugada (tipo 1)Elevación del ST en domo ≥2 mm con T negativaV1–V2
Síndrome de QT largoQTc prolongado, onda T de forma anormalTodas; medir en DII o V5
Síndrome de QT cortoQTc muy corto con ondas T altas y picudasPrecordiales
Wolff-Parkinson-WhitePR menor de 120 ms, onda delta, QRS anchoLa mayoría de las derivaciones
Miocardiopatía hipertróficaVoltaje alto, ondas Q profundas y estrechas, inversión profunda de TLaterales e inferiores; forma apical V2–V5
Miocardiopatía arritmogénica del VDInversión de T más allá de V1, onda épsilon tras el QRSV1–V3
Bloqueo AV de alto gradoLatidos bloqueados o disociación AVTira de ritmo

Diagnóstico diferencial y trampas

  • Fenocopias de Brugada: hiperpotasemia, hipercalcemia, fiebre, isquemia o infarto del ventrículo derecho, embolia pulmonar, pericarditis, pectus excavatum y V1–V2 colocadas muy altas en una persona sana.
  • El bloqueo incompleto de rama derecha, la repolarización precoz del deportista y la MAVD pueden parecerse al tipo 2; compare la onda T y busque una S ancha en DI y V6.
  • Un IAMCEST anterior agudo puede verse en domo en V1–V2, pero se extiende a V3–V4, con cambios recíprocos y una historia de dolor torácico.
  • Muchos fármacos pueden desenmascarar el Brugada (antiarrítmicos de clase I, algunos psicotrópicos, algunos anestésicos); verifique antes de formular a un paciente conocido.
  • Trampa: descartar un patrón en domo visto solo durante la fiebre; registre un ECG de control sin fiebre y remita igualmente.
  • Trampa: un ECG en reposo normal en un joven con síncope de esfuerzo no descarta la TV polimórfica catecolaminérgica ni un QT largo variable.

Siguiente paso

  • Patrón tipo 1 con síncope, episodios nocturnos parecidos a convulsiones o antecedente familiar de muerte súbita: hospitalice con monitoreo y llame a cardiología ya.
  • Todo paciente con TV polimórfica o FV y patrón de Brugada sigue el algoritmo de paro; los especialistas deciden sobre un cardiodesfibrilador implantable.
  • Patrón asintomático o tipo 2: remita a electrofisiología para estratificar el riesgo y, si está indicado, una prueba supervisada con bloqueador de sodio.
  • Trate la fiebre pronto, corrija potasio y calcio, y entregue al paciente una lista de fármacos que debe evitar.
  • Recomiende ECG de tamizaje a los familiares de primer grado y asesoría genética.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Hombre de 32 años con síncope nocturno tiene elevación del ST en domo de 3 mm en V1 y V2 que termina en ondas T negativas, sin S ancha en DI ni V6. ¿Qué patrón es?

Un patrón de Brugada tipo 1 (en domo). Con síncope implica un riesgo arrítmico alto: monitorice, corrija fiebre y electrolitos, y remita con urgencia a cardiología.

¿Por qué importa la fiebre en el síndrome de Brugada?

La fiebre reduce aún más la función del canal de sodio, así que puede desenmascarar el patrón tipo 1 y desencadenar TV polimórfica o FV. Debe tratarse de inmediato.

¿Cómo se distingue en V1 un patrón de Brugada de un bloqueo de rama derecha?

El bloqueo de rama derecha verdadero tiene S ancha y empastada en DI y V6 y una R' terminal en V1 sin ST en domo; el Brugada muestra elevación del punto J y del ST sin S lateral ancha.

¿Qué hallazgos del ECG en reposo debe buscar tras un síncope inexplicado en un deportista joven?

Brugada tipo 1, QT largo o muy corto, preexcitación, HVI con ondas Q profundas o inversión de T (MCH), ondas épsilon e inversión de T en precordiales derechas (MAVD), y bloqueo AV.

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Fuentes: Brugada Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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