El intervalo QT largo

Qué es

El intervalo QT va desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y mide la despolarización más la repolarización ventricular. Como se acorta al subir la frecuencia cardíaca, se corrige por la frecuencia (QTc); la fórmula de Bazett divide el QT por la raíz cuadrada del intervalo RR en segundos, pero sobrecorrige a frecuencias altas y subcorrige a frecuencias bajas, donde la fórmula de Fridericia, con raíz cúbica, es más exacta. Un QTc mayor de unos 450 ms en hombres y de 460 a 470 ms en mujeres está prolongado, y por encima de 500 ms el riesgo de torsades de pointes aumenta mucho. Una comprobación rápida a frecuencias normales: un QT mayor que la mitad del RR previo probablemente está prolongado. El QT se mide en la derivación donde es más largo, por lo general DII o V2–V3, desde el inicio del QRS hasta donde una tangente a la pendiente descendente más pronunciada de la T corta la línea de base, dejando fuera cualquier onda U separada. El QT largo es congénito o adquirido. El síndrome de QT largo congénito se debe a mutaciones de canales iónicos: el tipo 1 (KCNQ1), con ondas T anchas y eventos durante el ejercicio, sobre todo al nadar; el tipo 2 (KCNH2), con T con muesca o bífidas y eventos desencadenados por un ruido súbito o una emoción y en el posparto; y el tipo 3 (SCN5A), con un segmento ST largo y plano, una T tardía y eventos en reposo o durante el sueño. La prolongación adquirida es mucho más frecuente: fármacos (macrólidos, fluoroquinolonas, antipsicóticos, metadona, ondansetrón, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos de clase IA y III), potasio, magnesio o calcio bajos, bradicardia, hipotermia, isquemia y hemorragia intracraneal, y las causas a menudo se suman. El ritmo temido es la torsades de pointes: una taquicardia ventricular polimórfica cuyo eje del QRS gira alrededor de la línea de base, a menudo iniciada por una secuencia corto-largo-corto de latidos.

Cómo se reconoce

• Mida desde el inicio del QRS hasta el final de la T en la derivación con el QT más largo (a menudo DII o V2–V3); use el método de la tangente y excluya una onda U separada.
• Corrija por la frecuencia: QTc por Bazett (QT dividido por la raíz cuadrada del RR en segundos); prefiera Fridericia por debajo de 60 o por encima de 100 lpm.
• Prolongado: QTc mayor de unos 450 ms (hombres) o de 460 a 470 ms (mujeres); 500 ms o más, o un aumento de más de 60 ms con un fármaco, es de alto riesgo.
• Tamizaje rápido a frecuencias normales: un QT mayor que la mitad del RR previo probablemente está prolongado.
• Pistas de la onda T: QTL1 T de base ancha; QTL2 T baja, con muesca o bífida; QTL3 ST isoeléctrico largo con una T tardía y estrecha.
• Signos de alarma en el trazado: alternancia de la onda T, pausas, extrasístoles ventriculares que caen sobre la T, salvas de TV polimórfica.
• En el bloqueo de rama o con marcapasos el QRS ancho alarga el QT; use el intervalo JT o un método ajustado por el QRS.

Por qué se produce

• El QT refleja el potencial de acción ventricular; menos corrientes de potasio de salida (IKr, IKs) o una corriente de sodio tardía de entrada prolongan la repolarización.
• Una repolarización larga permite que los canales de calcio se reabran y causen pospotenciales precoces, que pueden desencadenar latidos extra.
• La repolarización se vuelve desigual a través de la pared ventricular, lo que crea el sustrato para la reentrada y la torsades de pointes.
• La mayoría de los fármacos que alargan el QT bloquean el canal IKr (hERG); el potasio bajo reduce la función de ese canal, de modo que fármacos y electrolitos se suman.

Paso a paso

1. Elija la derivación con el QT más largo y un final de T claro, por lo general DII o V2–V3 — el QT varía entre derivaciones.
2. Marque el final de la T con una tangente en su pendiente descendente más pronunciada — así no incluye la onda U.
3. Mida el intervalo RR y corrija el QT por la frecuencia — el QT sin corregir engaña a frecuencias altas o bajas.
4. Revise el ancho del QRS — un QRS ancho suma al QT sin repolarización anormal.
5. Observe la forma de la T y la U — una T con muesca, ondas U o un ST largo y plano orientan a la causa.
6. Revise fármacos, electrolitos, frecuencia cardíaca y temperatura — las causas adquiridas son frecuentes y se suman.

QT largo congénito: los tres tipos principales

Diagnóstico diferencial y trampas

• Errores de medición: contar la onda U como parte de la T, usar una derivación con T plana y fiarse de la lectura automática en trazados con ruido o QRS ancho.
• El QRS ancho (bloqueo de rama, marcapasos, hiperpotasemia) alarga el QT sin que la repolarización sea anormal.
• La hipocalcemia alarga el segmento ST con una T normal; la hipopotasemia da fusión T-U.
• Torsades frente a otra TV polimórfica: una TV polimórfica con QT normal sugiere isquemia aguda, no torsades, y se trata de otra forma.
• Trampa: un QTc normal aislado no descarta un QT largo congénito; ayudan los ECG repetidos, la prueba de esfuerzo y la historia familiar.
• El QT corto (QTc menor de unos 340 a 360 ms) es una canalopatía distinta y rara; considere también la hipercalcemia y la digoxina.

Siguiente paso

• Torsades de pointes o QTc de 500 ms o más: monitorización continua, desfibrilador a mano y llame a un superior.
• Torsades: sulfato de magnesio intravenoso según el protocolo; desfibrile si no hay pulso; estimulación con marcapasos o isoprenalina en la torsades dependiente de pausas, con apoyo especializado.
• Suspenda todo fármaco que alargue el QT y mantenga el potasio y el magnesio en el rango normal alto; repita el ECG.
• Sospecha de QT largo congénito: valoración por cardiología, betabloqueadores según decida el especialista, tamizaje familiar y una lista de fármacos que evitar.
• Antes de iniciar un fármaco que alarga el QT en un paciente de riesgo: ECG basal, electrolitos y un ECG de control tras iniciarlo.

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Fuentes: Long QT Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2022).

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