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Hiperpotasemia y otros cambios electrolíticos

  • Trazado de ECG

El exceso o la falta de potasio, calcio o magnesio cambian la forma de las ondas del ECG, y el potasio alto puede detener el corazón.

Actualizado

Qué es

El potasio fija el potencial de reposo de las células cardíacas, así que su aumento en el suero cambia el electrocardiograma en un orden bastante previsible, aunque la relación con la cifra medida es laxa y algunos pacientes hacen un paro con pocos signos de alarma. La hiperpotasemia suele definirse como un potasio mayor de 5,0 a 5,5 mmol/L, y los cambios en el ECG se hacen frecuentes a medida que sube. Primero las ondas T se vuelven altas, de base estrecha y picudas, mejor vistas en V2–V4; luego las ondas P se aplanan, se ensanchan y desaparecen mientras el intervalo PR se alarga; después el QRS se ensancha, aparecen bloqueos de conducción y bradicardias, y el QRS y la T se funden en un patrón sinusoidal que degenera en fibrilación ventricular o asistolia. Cualquier cambio electrocardiográfico de hiperpotasemia es una emergencia. Las causas más frecuentes son la insuficiencia renal, los fármacos que retienen potasio (inhibidores de la ECA, antagonistas del receptor de angiotensina, diuréticos ahorradores de potasio), la acidosis como la cetoacidosis diabética, la destrucción tisular (rabdomiólisis, lisis tumoral) y la insuficiencia suprarrenal; una muestra hemolizada da un valor falsamente alto. Los demás electrolitos dejan sus propias huellas. La hipopotasemia aplana o invierte las ondas T, deprime el segmento ST y hace visibles las ondas U, de modo que la T y la U se funden en un QT aparentemente largo, con extrasístoles y riesgo de torsades de pointes. La hipomagnesemia se parece y a menudo coexiste. La hipocalcemia alarga el QT al estirar el segmento ST, con una onda T normal, y la hipercalcemia acorta el segmento ST y el QT.

Cómo se reconoce

  • Ondas T picudas: altas, de base estrecha, simétricas, con vértice afilado, a menudo más altas que la R en V2–V4.
  • Ondas P: se aplanan, se ensanchan y por último desaparecen; el PR se alarga; puede seguir un ritmo de la unión lento o sinoventricular.
  • QRS: se ensancha, a menudo con forma extraña y patrones de bloqueo de rama; el QRS y la T se funden en una onda sinusoidal al acercarse el paro.
  • Bradicardia, bloqueo AV de alto grado, ritmo idioventricular lento y luego FV, actividad eléctrica sin pulso o asistolia.
  • Hipopotasemia: T aplanada o invertida, descenso del ST, ondas U mayores de 1 mm, PR largo, extrasístoles, torsades de pointes.
  • Hipomagnesemia: parecida a la hipopotasemia, con QT largo y torsades; corrija ambas a la vez.
  • Hipocalcemia: QT largo por un segmento ST largo y plano con T normal. Hipercalcemia: ST corto y QT corto; los casos graves pueden mostrar ondas J.

Por qué se produce

  • El potasio extracelular alto acelera la repolarización (T alta y picuda) y luego eleva el potencial de reposo, lo que inactiva los canales de sodio.
  • Con menos canales de sodio disponibles la conducción se enlentece: primero las aurículas (pérdida de la P), luego los ventrículos (QRS ancho), hasta que las células no logran despolarizarse.
  • El potasio bajo enlentece y prolonga la repolarización ventricular, hace prominentes las ondas U y favorece las pospotenciales precoces.
  • El calcio fija la duración de la meseta (fase 2): el calcio bajo la alarga junto con el segmento ST; el calcio alto la acorta.

Paso a paso

  1. Mire las ondas T en V2–V4 — las T altas, estrechas y simétricas son el primer signo del potasio alto.
  2. Revise las ondas P y el PR — la pérdida de la P y un PR largo indican que falla la conducción auricular.
  3. Mida el ancho del QRS — un QRS de más de 120 ms en la hiperpotasemia es un signo de preparo.
  4. Anote frecuencia y ritmo — la bradicardia, el bloqueo o la onda sinusoidal requieren tratamiento en minutos.
  5. Busque ondas U, descenso del ST y QT largo — orientan a potasio, magnesio o calcio bajos.
  6. Compare el trazado con el panel de electrolitos y los fármacos — el ECG marca la urgencia; la muestra confirma la causa.

Los electrolitos y sus signos en el ECG

TrastornoSignos principales en el ECGPeligro
HiperpotasemiaT picuda, P plana o ausente, PR largo, QRS ancho, onda sinusoidalBradicardia, bloqueo, FV, asistolia
HipopotasemiaT plana o invertida, descenso del ST, ondas U, QT aparentemente largoExtrasístoles, torsades de pointes, FV
HipomagnesemiaParecida a la hipopotasemia, QT largoTorsades de pointes
HipocalcemiaQT largo por un segmento ST largo, T normalTorsades (rara), laringoespasmo, convulsiones
HipercalcemiaST corto y QT corto; ondas J si es graveBradiarritmias (raras)

Diagnóstico diferencial y trampas

  • Seudohiperpotasemia: hemólisis, torniquete apretado, apretar el puño o recuentos muy altos de plaquetas o leucocitos; el ECG es normal. Repita la muestra, pero trate si el ECG cambia.
  • T picudas de la hiperpotasemia frente a T hiperagudas del IAMCEST precoz: las hiperagudas son de base ancha y regionales.
  • El QRS ancho de la hiperpotasemia puede imitar una taquicardia ventricular, un bloqueo de rama o un IAMCEST (patrón de seudoinfarto).
  • Las T altas benignas de los jóvenes y de la HVI son anchas y asimétricas, no estrechas y picudas.
  • Trampa: contar la onda U como parte de la T en la hipopotasemia sobrestima el QT; mida el QT donde termina la T.
  • Trampa: toxicidad por digoxina con hiperpotasemia; suspenda la digoxina y pida apoyo especializado.

Siguiente paso

  • Cambios de hiperpotasemia en el ECG: monitorización continua, llame a un superior y administre calcio intravenoso (gluconato o cloruro) según el protocolo; repita el ECG después.
  • Desplace el potasio al interior de las células con insulina más glucosa y salbutamol inhalado según el protocolo; controle la glucemia después para detectar hipoglucemia.
  • Elimine el potasio: quelantes, diuréticos de asa si el riñón funciona y diálisis en la insuficiencia renal o en casos refractarios (llame a nefrología).
  • Suspenda los suplementos de potasio y los fármacos que lo retienen; trate la causa (acidosis, rabdomiólisis, insuficiencia suprarrenal).
  • Potasio o magnesio bajos con QT largo: repóngalos según el protocolo y suspenda los fármacos que alargan el QT; repita el ECG y los electrolitos.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Un hombre en diálisis tiene T altas, estrechas y picudas en V2–V4, sin ondas P visibles y un QRS de 160 ms a 40 lpm. ¿Qué trazado es y qué va primero?

Hiperpotasemia grave con pérdida de la P, QRS ancho y bradicardia, cerca de la onda sinusoidal. Primero: monitorización, un superior y calcio intravenoso para estabilizar el miocardio; luego desplazar y eliminar el potasio.

¿Por qué un ECG normal no descarta una hiperpotasemia peligrosa?

El ECG se correlaciona mal con la cifra de potasio; algunos pacientes pasan directamente a una arritmia o al paro. La cifra, su tendencia y la causa también deciden el tratamiento.

¿Cómo se ve la hipopotasemia en el ECG?

Ondas T aplanadas o invertidas, descenso del ST y ondas U prominentes, que se funden con la T y dan un QT aparentemente largo, con extrasístoles y riesgo de torsades de pointes.

¿Cómo cambia la hipocalcemia el intervalo QT y qué segmento se alarga?

Alarga el QT al prolongar el segmento ST, mientras la onda T se mantiene normal. La hipercalcemia hace lo contrario: acorta el ST y el QT.

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Fuentes: Hyperkalemia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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