Preexcitación: Wolff-Parkinson-White

Trazado de ECG

Un cable eléctrico extra entre las cavidades altas y bajas del corazón deja que la señal se salte la pausa normal y puede causar ritmos rápidos.

Actualizado 13 nov 2026

Qué es

En el Wolff-Parkinson-White (WPW) una vía accesoria, una banda de músculo que cruza el anillo auriculoventricular, conduce el impulso de las aurículas a los ventrículos sin el retraso normal del nodo AV. Parte del ventrículo se activa antes a través de la vía, mientras el resto se activa por el sistema de His-Purkinje, y el QRS se vuelve una fusión de ambos. El ECG en reposo muestra el patrón de WPW: un intervalo PR corto, menor de 120 ms; un inicio del QRS empastado y lento (la onda delta); un QRS ensanchado a más de 110 a 120 ms; y cambios secundarios del ST y la T en sentido opuesto a la onda delta. El síndrome de WPW es el patrón más taquiarritmias sintomáticas. La más frecuente es la taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) ortodrómica, que baja por el nodo AV y sube por la vía: una taquicardia regular de complejo estrecho, a menudo de 150 a 250 lpm, sin onda delta y con ondas P retrógradas en el segmento ST. La TRAV antidrómica recorre el circuito al revés y da una taquicardia regular de complejo ancho que parece una taquicardia ventricular. La peligrosa es la fibrilación auricular preexcitada: un ritmo irregularmente irregular, muy rápido y de complejo ancho, cuya forma del QRS cambia latido a latido; como la vía no tiene un retraso protector, la frecuencia ventricular puede superar 250 lpm y degenerar en fibrilación ventricular. Los fármacos que bloquean el nodo AV (adenosina, calcioantagonistas, betabloqueadores, digoxina y amiodarona intravenosa) pueden acelerar la conducción por la vía en este contexto y se evitan. La polaridad de la onda delta en V1 orienta sobre el lado de la vía, y la ablación con catéter es el tratamiento definitivo.

Cómo se reconoce

Intervalo PR corto: menor de 120 ms, con onda P normal (ritmo sinusal).
Onda delta: primera parte del QRS empastada y de ascenso lento, positiva o negativa según la localización de la vía.
QRS de más de 110 a 120 ms por la fusión de la activación precoz (vía) y la normal (His-Purkinje).
Cambios secundarios de la repolarización: ST y T dirigidos en sentido opuesto a la onda delta y al QRS principal.
Ondas delta negativas en las derivaciones inferiores pueden parecer ondas Q (seudoinfarto); una R alta en V1 puede imitar un BRD o un infarto posterior.
Onda delta positiva y R dominante en V1 sugieren una vía izquierda; onda delta negativa en V1, una vía derecha.
La preexcitación intermitente (onda delta en unos latidos y no en otros) sugiere una vía con período refractario largo, un signo de menor riesgo.

Por qué se produce

El nodo AV normalmente retrasa el impulso; la vía lo evita, así que el ventrículo empieza antes (PR corto) y despacio a través del músculo común (onda delta).
El resto del ventrículo se activa por el sistema de His-Purkinje, de modo que el QRS es una fusión: cuanto más aporta la vía, más ancho es el QRS.
Dos conexiones entre aurículas y ventrículos forman un circuito: la reentrada que baja por una y sube por la otra causa la TRAV.
En la fibrilación auricular la vía, a diferencia del nodo AV, no tiene conducción decremental y puede dejar pasar la mayoría de los impulsos auriculares a los ventrículos.

Paso a paso

Mida el intervalo PR en varias derivaciones — un PR menor de 120 ms con ondas P sinusales es la primera pista.
Observe el inicio de cada QRS buscando empastamiento — la onda delta es la marca de la preexcitación.
Mida el ancho del QRS y compare el ST y la T con la onda delta — un QRS de fusión con repolarización opuesta completa el patrón.
Revise la polaridad de la onda delta en V1 y en las inferiores — orienta sobre el lado de la vía y explica las seudoondas Q.
En taquicardia, defina estrecha o ancha y regular o irregular — así se separan la TRAV ortodrómica, la antidrómica y la FA preexcitada.
Irregular, ancha y muy rápida con QRS cambiante: piense en FA preexcitada — los bloqueadores del nodo AV pueden ser letales.

Taquicardias en el WPW

Ritmo	Qué muestra el trazado	Punto clave del tratamiento
TRAV ortodrómica	QRS estrecho regular, sin onda delta, P retrógrada en el segmento ST	Maniobras vagales, adenosina; cardioversión si es inestable
TRAV antidrómica	QRS ancho regular, totalmente preexcitado	Si hay duda, tratar como TV; cardioversión si es inestable
FA preexcitada	Irregular, muy rápida, QRS ancho de forma cambiante	Sin bloqueadores del nodo AV; cardioversión o procainamida

Diagnóstico diferencial y trampas

TRAV ortodrómica frente a reentrada intranodal (TRNAV): en la TRAV la P retrógrada está en el segmento ST (RP mayor de 70 ms); en la TRNAV queda oculta en el QRS o justo después.
La TRAV antidrómica y la FA preexcitada imitan una taquicardia ventricular; si hay duda, trate una taquicardia de complejo ancho como TV.
FA preexcitada frente a FA con bloqueo de rama: en la FA preexcitada la forma del QRS varía latido a latido y la frecuencia suele superar 200 lpm.
Las seudoondas Q por la onda delta y los voltajes que parecen HVI llevan a diagnósticos falsos; busque primero el PR corto.
Asociaciones: anomalía de Ebstein y miocardiopatía hipertrófica; revise el ecocardiograma.
Trampa: una onda delta sutil en una vía lateral izquierda puede verse solo en algunas derivaciones; compare el PR y el QRS derivación por derivación.

Siguiente paso

Taquicardia inestable con WPW: cardioversión sincronizada; llame de inmediato a un superior.
TRAV ortodrómica estable: maniobras vagales y luego adenosina con desfibrilador a mano, según el protocolo.
FA preexcitada estable: sin bloqueadores del nodo AV; procainamida o cardioversión sincronizada con apoyo especializado.
Remita a cardiología o electrofisiología a todo paciente con patrón de WPW y síntomas (palpitaciones, síncope) para estratificar el riesgo y valorar la ablación.
Patrón de WPW asintomático: remita para estratificar el riesgo (prueba de esfuerzo, estudio electrofisiológico), sobre todo en deportistas y oficios de alto riesgo.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

El ECG en reposo de una persona de 19 años muestra un PR de 100 ms, un inicio empastado de un QRS de 130 ms y ondas T opuestas a él. ¿Qué patrón es?

Patrón de Wolff-Parkinson-White: PR corto, onda delta y QRS de fusión ancho con cambios secundarios del ST y la T. Con palpitaciones o síncope pasa a ser síndrome de WPW.

Un hombre con WPW conocido tiene una taquicardia irregularmente irregular de complejo ancho a 260 lpm, con QRS de forma cambiante latido a latido. ¿Qué es?

Fibrilación auricular preexcitada por la vía accesoria, con riesgo de fibrilación ventricular. Evite los bloqueadores del nodo AV; cardioversión sincronizada si es inestable, procainamida si es estable.

¿Por qué la adenosina y el verapamilo son peligrosos en la fibrilación auricular preexcitada?

Bloquean el nodo AV pero no la vía, así que más impulsos auriculares bajan por la vía; la frecuencia ventricular sube y puede degenerar en fibrilación ventricular.

¿Cuál es la taquicardia más frecuente en el síndrome de WPW y cómo se ve?

La TRAV ortodrómica: baja por el nodo AV y sube por la vía, y da una taquicardia regular de complejo estrecho sin onda delta, con ondas P retrógradas en el segmento ST.

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Fuentes: Wolff-Parkinson-White Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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