La neurobiología de los trastornos mentales: neurotransmisores y circuitos
- Teoría
Los trastornos mentales implican sustancias cerebrales (dopamina, serotonina, glutamato, GABA) y circuitos de emoción y recompensa; ninguna sola los explica.
Qué es
La psiquiatría biológica estudia cómo los neurotransmisores, las hormonas del estrés y los circuitos cerebrales contribuyen a los trastornos mentales. Las primeras teorías vinieron de los medicamentos: los fármacos que aumentan las monoaminas alivian la depresión y los que bloquean los receptores D2 de dopamina calman la psicosis. Estas hipótesis monoaminérgica y dopaminérgica siguen siendo útiles para entender el tratamiento, pero son incompletas. Los modelos actuales añaden el glutamato y el receptor NMDA, el GABA, el eje HHA del estrés, la inflamación y la neuroplasticidad, y ven los trastornos como problemas de circuitos que unen la corteza prefrontal, el sistema límbico y el estriado.
Función
- Serotonina: núcleos del rafe; relacionada con la depresión y la ansiedad y su tratamiento; blanco de los ISRS.
- Noradrenalina: locus coeruleus; una de las monoaminas relacionadas con la depresión.
- Dopamina: área tegmental ventral y sustancia negra; recompensa, motivación, movimiento y control hormonal (prolactina).
- Glutamato: principal transmisor excitador; plasticidad sináptica, en parte por receptores NMDA.
- GABA: principal transmisor inhibidor; las benzodiazepinas actúan en sus receptores GABA-A.
- Acetilcolina: núcleo basal de Meynert; ayuda a formar memorias nuevas y está reducida en la enfermedad de Alzheimer.
Las cuatro vías dopaminérgicas: función, síntomas y efecto de los antipsicóticos
| Vía | Origen y destino | Función normal | En la esquizofrenia | Efecto del bloqueo D2 |
|---|---|---|---|---|
| Mesolímbica | Área tegmental ventral al núcleo accumbens | Recompensa, motivación, relevancia | Exceso de dopamina: alucinaciones y delirios | Reduce los síntomas positivos (el efecto buscado) |
| Mesocortical | Área tegmental ventral a la corteza prefrontal | Planeación, memoria de trabajo, motivación | Déficit de dopamina: síntomas negativos y cognitivos | Puede empeorar la apatía y la cognición |
| Nigroestriada | Sustancia negra al estriado dorsal | Control del movimiento | No se afecta en forma primaria | Síntomas extrapiramidales y discinesia tardía |
| Tuberoinfundibular | Hipotálamo a hipófisis | Controla la liberación de prolactina | No se afecta en forma primaria | Prolactina elevada |
Correlación clínica
- Los antipsicóticos de segunda generación también actúan sobre receptores de serotonina, lo que contribuye a su bajo riesgo de efectos motores; el bloqueo 5-HT2A puede aumentar la dopamina en la corteza prefrontal.
- La enfermedad de Parkinson muestra el papel motor de la dopamina: la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra causa sus síntomas motores.
- Los circuitos corticolímbicos (amígdala, cíngulo y corteza prefrontal) sostienen las funciones de miedo, ánimo y recompensa que cambian las terapias y los medicamentos.
- Ninguna prueba de neurotransmisores diagnostica un trastorno mental; los biomarcadores siguen en fase de investigación.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuáles son dos límites de la hipótesis monoaminérgica de la depresión?
Los antidepresivos actúan solo tras un retraso, muchos pacientes no responden y agotar las monoaminas no causa depresión de forma constante en personas sanas.
¿Qué vía dopaminérgica explica la prolactina alta por antipsicóticos?
La vía tuberoinfundibular, del hipotálamo a la hipófisis, donde la dopamina controla normalmente la liberación de prolactina; el bloqueo D2 la eleva.
¿Sobre qué receptor actúan las benzodiazepinas?
Sobre el receptor GABA-A, parte del principal sistema inhibidor del cerebro; los barbitúricos también actúan allí.
¿Qué vía causa los efectos extrapiramidales al bloquear los receptores D2?
La vía nigroestriada, de la sustancia negra al estriado dorsal.
En otras secciones
- Dopamina
- Serotonina (5-hidroxitriptamina)
- Norepinefrina (noradrenalina)
- Glutamato (ácido glutámico)
- Sistema límbico, emoción y recompensa
- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y ritmo circadiano
- Prolactina y su control por la dopamina
Conexiones
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Contenido educativo sobre la conducta y la relación clínica; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la valoración de un profesional de la salud. Si usted o alguien cercano está en riesgo, busque ayuda de inmediato en un servicio de urgencias o una línea de atención en salud mental.
Fuentes: Dopamine: Functions, Signaling, and Association with Neurological Diseases (Cellular and Molecular Neurobiology (PubMed Central), 2019); The Monoamine–Glutamate Continuum of Depression: A Neurobiological Framework for Precision Psychiatry (Pharmaceuticals (PubMed Central), 2026); Dopamine Targeting Drugs for the Treatment of Schizophrenia: Past, Present and Future (Current Topics in Medicinal Chemistry (PubMed Central), 2016); Neurotransmission (MSD Manual Professional Edition, 2025).
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