Akute Alkoholintoxikation (Ethanol)

Notfall
Kann lebensbedrohlich sein: wird als Notfall behandelt.

Viel Alkohol in kurzer Zeit dämpft das Gehirn; bei hohen Spiegeln kann er die Atmung stoppen, Ersticken an Erbrochenem und eine Unterkühlung verursachen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Die reversiblen, aber potenziell tödlichen Wirkungen einer kürzlichen Ethanolaufnahme. Sie reichen von Enthemmung und Koordinationsstörung bis zu Koma, Atemdepression und Tod (Alkoholvergiftung oder Alkoholüberdosis). Alkoholentzug und Delirium tremens sind eigene Krankheitsbilder.

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Wen es betrifft

Ethanol ist in Kolumbien und Lateinamerika die am häufigsten konsumierte psychoaktive Substanz, und die Alkoholintoxikation ist ein häufiger Grund für Notaufnahmebesuche, oft in Verbindung mit Verkehrsunfällen, Gewalt, Stürzen und Verletzungen. Rauschtrinken bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen sowie der Konsum illegaler oder gepanschter Spirituosen (mit Methanolrisiko) sind regionale Probleme.

Ursachen

Rauschtrinken oder hochdosierter Konsum von Bier, Wein, Spirituosen oder selbst gebranntem Schnaps («chirrinchi», «guarapo», «biche»)
Akzidentelle Einnahme durch Kinder (Getränke, Mundwasser, Parfüms, Händedesinfektionsmittel)
Kombination mit anderen dämpfenden Substanzen (Benzodiazepine, Opioide)

Risikofaktoren

Jugend und junges Erwachsenenalter; Trinkspiele und Feiern
Geringes Körpergewicht, weibliches Geschlecht und Trinken auf nüchternen Magen
Fehlende Toleranz (Gelegenheitstrinker, Kinder)
Gleichzeitiger Gebrauch von Sedativa oder Opioiden
Alkoholgebrauchsstörung

Pathophysiologie

Ethanol verstärkt die Aktivität von GABA-A-Rezeptoren und hemmt NMDA-Glutamatrezeptoren und dämpft so dosisabhängig das zentrale Nervensystem: zuerst den Frontalkortex (Enthemmung, Urteilsvermögen), dann das Kleinhirn (Ataxie, Nystagmus) und schließlich den Hirnstamm (Atemdepression, Koma). Es wird überwiegend in der Leber durch die Alkoholdehydrogenase mit nahezu konstanter Rate abgebaut; der NADH-Überschuss hemmt die Glukoneogenese und verursacht eine Hypoglykämie, besonders bei Kindern und nüchternen Personen. Die Vasodilatation begünstigt Wärmeverlust und Hypothermie, und die Diurese entsteht durch Hemmung des antidiuretischen Hormons.

Einteilung

Leicht: Euphorie, Enthemmung, leichte Koordinationsstörung
Mittelschwer: verwaschene Sprache, Ataxie, Nystagmus, emotionale Labilität, Erbrechen
Schwer: Stupor oder Koma, Hypotonie, Hypothermie, Atemdepression

Symptome und Zeichen

Alkoholgeruch, Gesichtsrötung, Redseligkeit und Enthemmung
Verwaschene Sprache, unsicherer Gang, Nystagmus
Übelkeit und Erbrechen
Benommenheit, Verwirrtheit oder Aggressivität
Erinnerungslücke für die Episode (Filmriss)

Diagnose

Klinisch: Grundlage sind Trinkanamnese und Untersuchung, doch bei Bewusstseinsstörung ist die Intoxikation eine Ausschlussdiagnose: immer Glukose prüfen und nach Kopfverletzung, anderen Drogen, Infektion, Hypothermie und toxischen Alkoholen suchen. Häufig neu beurteilen; ein Patient, der sich über Stunden nicht bessert, braucht weitere Abklärung.
Untersuchungen: Sofort kapilläre Glukose; Ethanolspiegel im Blut oder in der Atemluft, wo verfügbar; Elektrolyte, Nierenfunktion, Blutgase und osmotische Lücke bei Verdacht auf Methanol oder Ethylenglykol; toxikologisches Screening, wenn eine Koingestion wahrscheinlich ist.
Bildgebung: CT des Schädels bei Trauma, fokalen neurologischen Zeichen oder ungeklärtem oder sich verschlechterndem Koma.

Differenzialdiagnose

Hypoglykämie
Schädel-Hirn-Trauma und subdurales Hämatom
Methanol- oder Ethylenglykolvergiftung
Benzodiazepin- oder Opioidüberdosis
Wernicke-Enzephalopathie
Hepatische Enzephalopathie, ZNS-Infektion oder postiktaler Zustand

Behandlungsziel

Atemweg und Atmung schützen, Glukose und Temperatur korrigieren und nach begleitenden Verletzungen oder Vergiftungen suchen, während der Körper den Alkohol abbaut.

Behandlung

Akutphase: ABC-Vorgehen: stabile Seitenlage, Atemwegsschutz und Intubation bei Koma oder Atemdepression; Sauerstoff nach Bedarf.
Medikamentös: Hypoglykämie mit intravenöser Glukose behandeln; bei mangelernährten oder chronisch Trinkenden Thiamin vor oder mit der Glukose geben, um einer Wernicke-Enzephalopathie vorzubeugen.
Konservativ: Intravenöse Flüssigkeit bei Hypotonie oder Dehydratation, Antiemetika, Wärmen bei Hypothermie. Es gibt kein Antidot; Aktivkohle und Magenspülung sind bei reiner Ethanolaufnahme nicht hilfreich.
Verlaufskontrolle: Pflegerische Prioritäten: häufige Kontrolle von Bewusstseinslage, Atemweg und Aspirationsrisiko, Atemfrequenz, Temperatur und Glukose; Sturz- und Selbstverletzungsprophylaxe; einen schlafenden intoxikierten Patienten nie unbeobachtet lassen.
Lebensstil: Kurzintervention vor der Entlassung und bei Bedarf Überweisung wegen Alkoholgebrauchsstörung; sichere Entlassung nur in Begleitung eines verantwortlichen Erwachsenen.

Komplikationen

Aspiration von Erbrochenem und Aspirationspneumonie
Atemdepression und Tod
Hypoglykämie und Hypothermie
Verletzungen, Verkehrsunfälle, Gewalt und sexuelle Übergriffe
Mallory-Weiss-Riss, akute Pankreatitis, Rhabdomyolyse
Arrhythmien («Holiday-Heart-Syndrom»)

Prognose

Die meisten Patienten erholen sich unter supportiver Behandlung innerhalb von Stunden vollständig. Todesfälle entstehen durch Atemdepression, Aspiration, Hypothermie oder begleitende Verletzungen sowie durch gleichzeitig eingenommene Sedativa.

Vorbeugung

Rauschtrinken und die Kombination von Alkohol mit Sedativa oder Opioiden vermeiden
Eine betrunkene Person nie allein lassen; auf die Seite lagern
Alkohol nur aus legalen Quellen kaufen, um methanolgepanschte Spirituosen zu vermeiden
Alkoholhaltige Produkte von Kindern fernhalten

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche Blutzuckerstörung ist typisch für eine Alkoholintoxikation bei Kindern und nüchternen Erwachsenen?

Hypoglykämie, weil der Ethanolabbau das NADH erhöht und die Glukoneogenese hemmt.

Warum sollte einem mangelernährten Trinker Thiamin zusammen mit Glukose gegeben werden?

Eine Glukosebelastung kann bei Thiaminmangel eine Wernicke-Enzephalopathie auslösen.

Welche Hirnregion erklärt Ataxie und Nystagmus bei der Intoxikation?

Das Kleinhirn, das bei steigenden Spiegeln nach dem Frontalkortex und vor dem Hirnstamm betroffen ist.

Woran ist zu denken, wenn sich das Koma eines intoxikierten Patienten über mehrere Stunden nicht bessert?

An eine andere Ursache: Kopfverletzung, Hypoglykämie, mit eingenommene Drogen, toxische Alkohole oder ZNS-Infektion; Bildgebung und weitere Untersuchungen sind nötig.