Enfermedades · Urgencias y toxicología
Intoxicación etílica aguda !
Beber mucho alcohol en poco tiempo deprime el cerebro; en niveles altos puede detener la respiración, causar broncoaspiración del vómito e hipotermia grave.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Alcohol: cómo lesiona el hígado, el cerebro, el corazón y el feto
- Neurotransmisores principales
- Funciones del cerebelo
- Metabolismo del etanol
- Etanol
Qué es
Efectos reversibles, pero potencialmente mortales, de la ingesta reciente de etanol. Van desde la desinhibición y la incoordinación hasta el coma, la depresión respiratoria y la muerte (intoxicación o sobredosis alcohólica). La abstinencia alcohólica y el delirium tremens son entidades aparte.
A quién afecta
El etanol es la sustancia psicoactiva más consumida en Colombia y América Latina, y la intoxicación alcohólica es un motivo frecuente de consulta a urgencias, a menudo ligada a siniestros viales, violencia, caídas y lesiones. El consumo excesivo episódico en adolescentes y adultos jóvenes y el consumo de licor ilegal o adulterado (con riesgo de metanol) son preocupaciones regionales.
Causas
- Consumo excesivo episódico de cerveza, vino, licores destilados o bebidas artesanales («chirrinchi», «guarapo», «biche»)
- Ingesta accidental en niños (bebidas, enjuague bucal, perfumes, gel antibacterial)
- Combinación con otros depresores (benzodiacepinas, opioides)
Factores de riesgo
- Adolescencia y adultez joven; juegos de bebida y celebraciones
- Bajo peso corporal, sexo femenino y beber en ayunas
- Falta de tolerancia (bebedores ocasionales, niños)
- Uso simultáneo de sedantes u opioides
- Trastorno por consumo de alcohol
Fisiopatología
El etanol potencia la actividad del receptor GABA-A e inhibe los receptores NMDA de glutamato, deprimiendo el sistema nervioso central de forma dependiente de la dosis: primero la corteza frontal (desinhibición, juicio), luego el cerebelo (ataxia, nistagmo) y finalmente el tronco encefálico (depresión respiratoria, coma). Se metaboliza sobre todo en el hígado por la alcohol deshidrogenasa a una velocidad casi constante; el exceso de NADH inhibe la gluconeogénesis y causa hipoglucemia, sobre todo en niños y personas en ayunas. La vasodilatación favorece la pérdida de calor y la hipotermia, y la diuresis se debe a la inhibición de la hormona antidiurética.
Clasificación
- Leve: euforia, desinhibición, incoordinación leve
- Moderada: disartria, ataxia, nistagmo, labilidad emocional, vómito
- Grave: estupor o coma, hipotensión, hipotermia, depresión respiratoria
Síntomas y signos
- Aliento alcohólico, rubor, locuacidad y desinhibición
- Habla arrastrada, marcha inestable, nistagmo
- Náuseas y vómito
- Somnolencia, confusión o agresividad
- Amnesia del episodio («laguna»)
Diagnóstico
- Clínico
- Se basa en el antecedente de ingesta y el examen, pero en un paciente con alteración de la conciencia la intoxicación es un diagnóstico de exclusión: siempre se mide la glucosa y se buscan trauma craneoencefálico, otras sustancias, infección, hipotermia y alcoholes tóxicos. Se reevalúa con frecuencia; si el paciente no mejora en horas, necesita más estudios.
- Pruebas
- Glucometría inmediata; nivel de etanol en sangre o aire espirado si está disponible; electrolitos, función renal, gases sanguíneos y brecha osmolar si se sospecha metanol o etilenglicol; tamizaje toxicológico cuando es probable la coingesta.
- Imágenes
- TAC de cráneo si hay trauma, signos neurológicos focales o coma inexplicado o que empeora.
Diagnóstico diferencial
- Hipoglucemia
- Trauma craneoencefálico y hematoma subdural
- Intoxicación por metanol o etilenglicol
- Intoxicación por benzodiacepinas u opioides
- Encefalopatía de Wernicke
- Encefalopatía hepática, infección del sistema nervioso central o estado posictal
Objetivo del tratamiento
Proteger la vía aérea y la respiración, corregir la glucosa y la temperatura, y buscar lesiones o intoxicaciones asociadas mientras el cuerpo elimina el alcohol.
Tratamiento
- Agudo
- Abordaje ABC: posición lateral de seguridad, protección de la vía aérea e intubación si hay coma o depresión respiratoria; oxígeno según necesidad.
- Médico
- Tratar la hipoglucemia con glucosa intravenosa; dar tiamina antes o junto con la glucosa a pacientes desnutridos o bebedores crónicos para prevenir la encefalopatía de Wernicke.
- Conservador
- Líquidos intravenosos para hipotensión o deshidratación, antieméticos y recalentamiento si hay hipotermia. No existe antídoto; el carbón activado y el lavado gástrico no son útiles para el etanol solo.
- Seguimiento
- Prioridades de enfermería: valoración frecuente del estado de conciencia, vía aérea y riesgo de broncoaspiración, frecuencia respiratoria, temperatura y glucosa; prevenir caídas y autolesiones; nunca dejar sin vigilancia a un paciente intoxicado dormido.
- Estilo de vida
- Intervención breve antes del egreso y remisión por trastorno por consumo de alcohol cuando corresponda; egreso seguro solo con un adulto responsable.
Complicaciones
- Broncoaspiración del vómito y neumonía por aspiración
- Depresión respiratoria y muerte
- Hipoglucemia e hipotermia
- Trauma, siniestros viales, violencia y violencia sexual
- Síndrome de Mallory-Weiss, pancreatitis aguda, rabdomiólisis
- Arritmias («corazón del día festivo»)
Pronóstico
La mayoría de los pacientes se recupera por completo en horas con medidas de soporte. Las muertes se deben a depresión respiratoria, broncoaspiración, hipotermia o trauma asociado, y a sedantes ingeridos al mismo tiempo.
Prevención
- Evitar el consumo excesivo episódico y la mezcla de alcohol con sedantes u opioides
- No dejar sola a una persona intoxicada; acostarla de lado
- Comprar licor solo en fuentes legales para evitar el adulterado con metanol
- Mantener los productos con alcohol fuera del alcance de los niños
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué alteración de la glucosa es típica de la intoxicación etílica en niños y adultos en ayunas?
La hipoglucemia, porque el metabolismo del etanol aumenta el NADH e inhibe la gluconeogénesis.
¿Por qué se da tiamina junto con la glucosa a un bebedor desnutrido?
La carga de glucosa puede precipitar una encefalopatía de Wernicke en pacientes con déficit de tiamina.
¿Qué área cerebral explica la ataxia y el nistagmo de la intoxicación?
El cerebelo, que se afecta después de la corteza frontal y antes que el tronco encefálico a medida que sube el nivel.
¿Qué se debe sospechar si el coma de un paciente intoxicado no mejora en varias horas?
Otra causa: trauma craneoencefálico, hipoglucemia, otras sustancias, alcoholes tóxicos o infección del sistema nervioso central; se requieren imágenes y más estudios.
Enfermedades relacionadas
- Trastorno por consumo de alcohol
- Abstinencia alcohólica y delirium tremens
- Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina)
- Hipoglucemia (incluida la inducida por insulina)
- Neumonía y neumonitis por aspiración
- Hipotermia accidental
- Trauma craneoencefálico
- Hematoma subdural
- Intoxicación por metanol
- Intoxicación por etilenglicol
- Pancreatitis aguda
- Síndrome de Mallory-Weiss
- Intoxicación por benzodiacepinas
- Intoxicación por opioides
- Rabdomiólisis
- Enfermedad hepática alcohólica (bioquímica)
- Reacción disulfiram-etanol
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Understanding the Dangers of Alcohol Overdose (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), 2026); Guía para el manejo de emergencias toxicológicas (Ministerio de Salud y Protección Social (Colombia) / OPS, 2017).
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