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Intoxicação alcoólica (etanol) aguda

  • UrgênciaPode pôr a vida em risco: é atendida como urgência.

Beber muito em pouco tempo deprime o cérebro; em níveis altos pode parar a respiração, causar engasgo com vômito e baixar perigosamente a temperatura.

Atualizado

O que é

Os efeitos reversíveis, mas potencialmente letais, da ingestão recente de etanol. Vão da desinibição e incoordenação ao coma, à depressão respiratória e à morte («coma alcoólico» ou overdose de álcool). A abstinência alcoólica e o delirium tremens são entidades distintas.

Quem afeta

O etanol é a substância psicoativa mais usada na Colômbia e na América Latina, e a intoxicação alcoólica é motivo frequente de atendimento de emergência, muitas vezes ligada a acidentes de trânsito, violência, quedas e lesões. O consumo episódico excessivo (binge) em adolescentes e adultos jovens e o consumo de bebidas destiladas ilegais ou adulteradas (com risco de metanol) são preocupações regionais.

Causas

  • Consumo episódico excessivo ou de alta intensidade de cerveja, vinho, destilados ou bebidas caseiras («chirrinchi», «guarapo», «biche»)
  • Ingestão acidental em crianças (bebidas, enxaguante bucal, perfumes, álcool em gel)
  • Combinação com outros depressores (benzodiazepínicos, opioides)

Fatores de risco

  • Adolescência e início da vida adulta; jogos de bebida e celebrações
  • Baixo peso corporal, sexo feminino e beber em jejum
  • Falta de tolerância (bebedores ocasionais, crianças)
  • Uso concomitante de sedativos ou opioides
  • Transtorno por uso de álcool

Fisiopatologia

O etanol potencializa a atividade do receptor GABA-A e inibe os receptores de glutamato NMDA, deprimindo o sistema nervoso central de forma dose-dependente: primeiro o córtex frontal (desinibição, julgamento), depois o cerebelo (ataxia, nistagmo) e por fim o tronco encefálico (depressão respiratória, coma). É metabolizado principalmente no fígado pela álcool desidrogenase a uma taxa quase constante; o excesso de NADH inibe a gliconeogênese e causa hipoglicemia, sobretudo em crianças e pessoas em jejum. A vasodilatação favorece a perda de calor e a hipotermia, e a diurese resulta da inibição do hormônio antidiurético.

Classificação

  • Leve: euforia, desinibição, incoordenação discreta
  • Moderada: fala arrastada, ataxia, nistagmo, labilidade emocional, vômitos
  • Grave: estupor ou coma, hipotensão, hipotermia, depressão respiratória

Sintomas e sinais

  • Hálito alcoólico, rubor, loquacidade e desinibição
  • Fala arrastada, marcha instável, nistagmo
  • Náuseas e vômitos
  • Sonolência, confusão ou agressividade
  • Perda de memória do episódio («apagão»)

Diagnóstico

Clínico
Baseia-se na história de ingestão e no exame, mas a intoxicação é um diagnóstico de exclusão em um paciente com alteração da consciência: sempre verificar a glicemia e pesquisar traumatismo craniano, outras drogas, infecção, hipotermia e álcoois tóxicos. Reavaliar com frequência; um paciente que não melhora ao longo de horas precisa de investigação adicional.
Exames
Glicemia capilar imediatamente; nível de etanol no sangue ou no ar expirado, onde disponível; eletrólitos, função renal, gasometria e gap osmolar se houver suspeita de metanol ou etilenoglicol; triagem toxicológica quando a coingestão for provável.
Imagem
TC de crânio quando há trauma, sinais neurológicos focais ou coma inexplicado ou em piora.

Diagnóstico diferencial

  • Hipoglicemia
  • Traumatismo cranioencefálico e hematoma subdural
  • Intoxicação por metanol ou etilenoglicol
  • Overdose de benzodiazepínicos ou de opioides
  • Encefalopatia de Wernicke
  • Encefalopatia hepática, infecção do SNC ou estado pós-ictal

Objetivo do tratamento

Proteger a via aérea e a respiração, corrigir a glicemia e a temperatura e procurar lesões ou intoxicações associadas enquanto o organismo elimina o álcool.

Tratamento

Fase aguda
Abordagem ABC: posição lateral de segurança, proteção da via aérea e intubação em caso de coma ou depressão respiratória; oxigênio conforme necessário.
Clínico
Tratar a hipoglicemia com glicose intravenosa; administrar tiamina antes ou junto com a glicose em desnutridos ou bebedores crônicos para prevenir a encefalopatia de Wernicke.
Conservador
Fluidos intravenosos para hipotensão ou desidratação, antieméticos, aquecimento na hipotermia. Não há antídoto; o carvão ativado e a lavagem gástrica não são úteis para o etanol isolado.
Acompanhamento
Prioridades de enfermagem: avaliar com frequência o nível de consciência, a via aérea e o risco de aspiração, a frequência respiratória, a temperatura e a glicemia; prevenir quedas e autolesão; nunca deixar sem observação um paciente intoxicado que dorme.
Estilo de vida
Intervenção breve antes da alta e encaminhamento para tratamento do transtorno por uso de álcool, quando apropriado; alta segura apenas com um adulto responsável.

Complicações

  • Aspiração de vômito e pneumonia aspirativa
  • Depressão respiratória e morte
  • Hipoglicemia e hipotermia
  • Traumatismos, acidentes de trânsito, violência e agressão sexual
  • Síndrome de Mallory-Weiss, pancreatite aguda, rabdomiólise
  • Arritmias («holiday heart», coração de feriado)

Prognóstico

A maioria dos pacientes se recupera totalmente em poucas horas com medidas de suporte. As mortes resultam de depressão respiratória, aspiração, hipotermia ou trauma associado, e de sedativos ingeridos junto.

Prevenção

  • Evitar o consumo excessivo episódico e a mistura de álcool com sedativos ou opioides
  • Nunca deixar sozinha uma pessoa intoxicada; colocá-la de lado
  • Comprar bebidas alcoólicas apenas de fontes legais para evitar bebidas adulteradas com metanol
  • Manter produtos que contêm álcool longe das crianças

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Que alteração da glicemia é típica da intoxicação alcoólica em crianças e adultos em jejum?

Hipoglicemia, porque o metabolismo do etanol eleva o NADH e inibe a gliconeogênese.

Por que se deve dar tiamina junto com a glicose a um bebedor desnutrido?

A sobrecarga de glicose pode precipitar a encefalopatia de Wernicke em pacientes com deficiência de tiamina.

Que área cerebral explica a ataxia e o nistagmo da intoxicação?

O cerebelo, afetado depois do córtex frontal e antes do tronco encefálico à medida que os níveis sobem.

O que suspeitar se o coma de um paciente intoxicado não melhora em várias horas?

Outra causa: traumatismo craniano, hipoglicemia, drogas ingeridas junto, álcoois tóxicos ou infecção do SNC; são necessários exames de imagem e outros testes.

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Understanding the Dangers of Alcohol Overdose (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), 2026); Guía para el manejo de emergencias toxicológicas (Ministerio de Salud y Protección Social (Colombia) / OPS, 2017).

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