CKD-Mineral- und Knochenstörung (renale Osteodystrophie)

Bei chronischer Nierenkrankheit gerät das Gleichgewicht von Calcium, Phosphat, Vitamin D und Parathormon aus den Fugen: Knochen werden schwach, Gefäße hart.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine systemische Störung der chronischen Nierenkrankheit, bestehend aus abnormen Spiegeln von Calcium, Phosphat, Parathormon (PTH) und Vitamin D, abnormem Knochen (renale Osteodystrophie) und Verkalkung von Gefäßen und Weichteilen.

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Oberschenkelknochen (Femur)

Wen es betrifft

Entwickelt sich bei fast allen, deren chronische Nierenkrankheit fortgeschrittene Stadien erreicht, und ist bei Dialysepatienten nahezu universell. In Kolumbien und Lateinamerika, wo Diabetes und Hypertonie eine wachsende Dialysepopulation bedingen, ist sie in Nierenzentren eine häufige Ursache von Frakturen, Knochenschmerzen und kardiovaskulären Erkrankungen.

Ursachen

Abnehmende renale Phosphatausscheidung bei sinkender glomerulärer Filtration
Verminderte renale Aktivierung von Vitamin D (weniger Calcitriol)
Ansteigendes FGF23 und später Nebenschilddrüsenhyperplasie mit sekundärem Hyperparathyreoidismus
Therapiebedingte Faktoren: Calciumbelastung, frühere Aluminiumexposition, Glukokortikoide nach Transplantation

Risikofaktoren

Fortgeschrittene chronische Nierenkrankheit (Stadien 3b–5) und Dialyse
Diabetes und Hypertonie als zugrunde liegende Nierenerkrankung
Hohe Phosphatzufuhr mit der Nahrung, besonders durch Zusatzstoffe in verarbeiteten Lebensmitteln
Mangelnde Einhaltung von Diät, Dialyse oder Phosphatbindern
Lange Dialysedauer

Pathophysiologie

Mit dem Verlust von Nephronen wird Phosphat zurückgehalten und FGF23 steigt, was Calcitriol weiter unterdrückt. Niedriges Calcitriol und niedriges Calcium bei hohem Phosphat stimulieren die Nebenschilddrüsen, die sich vergrößern und mehr PTH ausschütten (sekundärer Hyperparathyreoidismus). Hohes PTH treibt eine High-Turnover-Knochenerkrankung (Osteitis fibrosa cystica) an; eine Übersuppression verursacht einen adynamen Knochen mit niedrigem Umsatz. Der Calcium-Phosphat-Überschuss lagert sich in Arterien und Weichteilen ab. Bei langjähriger Stimulation können die Drüsen autonom werden (tertiärer Hyperparathyreoidismus) mit hohem Calcium.

Einteilung

Sekundärer Hyperparathyreoidismus: hohes PTH bei niedrigem oder normalem Calcium und hohem Phosphat
Tertiärer Hyperparathyreoidismus: autonome PTH-Sekretion mit hohem Calcium, oft nach Transplantation
Knochenerkrankung mit hohem Umsatz (Osteitis fibrosa cystica)
Erkrankung mit niedrigem Umsatz: adyname Knochenerkrankung und Osteomalazie
Gemischte urämische Osteodystrophie

Symptome und Zeichen

Oft jahrelang stumm; Entdeckung bei routinemäßigen Blutuntersuchungen
Knochen- und Gelenkschmerzen, proximale Muskelschwäche
Frakturen bei geringem Trauma, einschließlich Hüftfrakturen
Pruritus (Juckreiz), stärker bei hohem Phosphat und PTH
Bei Kindern: Wachstumsstörung und Knochenverformungen (renale Rachitis)
Zeichen der Gefäßverkalkung, etwa harte Arterien oder eine verkalkte Aorta im Röntgenbild

Diagnose

Klinisch: Bei jedem Patienten mit chronischer Nierenkrankheit ab Stadium 3 zu vermuten; Anamnese zu Frakturen, Knochenschmerzen, Juckreiz und Medikamenten sowie Untersuchung von Haut und Knochen.
Untersuchungen: Wiederholte Bestimmung von Serumcalcium, Phosphat, intaktem PTH und alkalischer Phosphatase sowie 25-Hydroxy-Vitamin-D. Verläufe zählen mehr als Einzelwerte. Die Knochenbiopsie mit Tetrazyklinmarkierung ist der Referenztest für den Knochenumsatz, wird aber selten benötigt.
Bildgebung: Nativröntgenaufnahmen können subperiostale Resorptionen an den Phalangen, einen Pfeffer-und-Salz-Schädel oder eine Rugger-Jersey-Wirbelsäule zeigen; seitliche Abdomenaufnahme oder Echokardiographie zum Nachweis von Gefäß- und Klappenverkalkungen; Knochendichtemessung zur Abschätzung des Frakturrisikos.

Differenzialdiagnose

Primärer Hyperparathyreoidismus (hohes Calcium bei normaler Nierenfunktion)
Osteomalazie durch Vitamin-D-Mangel ohne Nierenerkrankung
Postmenopausale oder altersbedingte Osteoporose
Knochenmetastasen oder multiples Myelom
Dialyseassoziierte Amyloidose

Behandlungsziel

Das Phosphat in Richtung Normalbereich bringen, sowohl Hypo- als auch Hyperkalzämie vermeiden, das PTH im stadiengerechten Zielbereich halten sowie Knochen und Blutgefäße schützen.

Behandlung

Lebensstil: Phosphatarme Kost, besonders Verzicht auf verarbeitete Lebensmittel und Getränke mit Phosphatzusätzen, unter Anleitung einer Nierendiätfachkraft.
Medikamentös: Phosphatbinder zu den Mahlzeiten (calciumhaltige und calciumfreie Klassen); eine ausreichende Dialyse entfernt ebenfalls Phosphat.
Medikamentös: Ausgleich eines Vitamin-D-Mangels, aktives Vitamin D (Calcitriol oder Analoga) und Calcimimetika zur PTH-Senkung beim sekundären Hyperparathyreoidismus.
Verlaufskontrolle: Regelmäßige Kontrollen von Calcium, Phosphat, PTH und alkalischer Phosphatase in stadienabhängigen Abständen; pflegerischer Schwerpunkt auf Einnahme der Binder zu den Mahlzeiten, Ernährungsschulung, Juckreiz und Sturzprophylaxe.
Operativ: Parathyreoidektomie bei schwerem, medikamentös nicht beherrschbarem Hyperparathyreoidismus und beim tertiären Hyperparathyreoidismus; eine Nierentransplantation korrigiert einen Großteil der Störung.

Komplikationen

Frakturen, Knochenschmerzen und Skelettdeformitäten
Gefäß- und Klappenverkalkung mit erhöhter kardiovaskulärer Sterblichkeit
Kalziphylaxie (kalzifizierende urämische Arteriolopathie) mit schmerzhaften Hautnekrosen
Tertiärer Hyperparathyreoidismus mit Hyperkalzämie
Wachstumsstörung bei Kindern
Hungry-Bone-Syndrom mit schwerer Hypokalzämie nach Parathyreoidektomie

Prognose

Eine chronische Störung, die so lange besteht wie das Nierenversagen. Hohes Phosphat und Gefäßverkalkung sind mit höherer kardiovaskulärer Sterblichkeit verbunden; gute Kontrolle und rechtzeitige Transplantation verbessern die Knochengesundheit, auch wenn einige Veränderungen nach der Transplantation bestehen bleiben.

Vorbeugung

Früherkennung und Verlangsamung der chronischen Nierenkrankheit
Überwachung der Mineralwerte ab Stadium 3 und früher Beginn von Diät und Therapie

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches Labormuster ist typisch für den sekundären Hyperparathyreoidismus bei chronischer Nierenkrankheit?

Hohes Phosphat, niedriges oder normales Calcium, niedriges Calcitriol und hohes PTH, bei hohem FGF23.

Warum sinkt das Calcitriol bei chronischer Nierenkrankheit?

Die geschädigte Niere hat weniger 1-Alpha-Hydroxylase-Aktivität, und hohes FGF23 infolge der Phosphatretention unterdrückt sie zusätzlich.

Was ist ein tertiärer Hyperparathyreoidismus?

Autonome Parathormonsekretion nach langjähriger Stimulation mit hohem Calcium, typischerweise bei Langzeitdialyse oder nach Transplantation.

Welche zwei klassischen Röntgenbefunde zeigt die renale Osteodystrophie?

Subperiostale Knochenresorption an der Radialseite der Mittelphalangen und eine Rugger-Jersey-Wirbelsäule (außerdem ein Pfeffer-und-Salz-Schädel).

Was ist eine Kalziphylaxie?

Verkalkung und Thrombose kleiner Hautarteriolen bei fortgeschrittener Nierenerkrankung, mit sehr schmerzhaften nekrotischen Hautulzera und hoher Sterblichkeit.

In der klinischen Untersuchung

Urämisches Syndrom und die Zeichen der chronischen Nierenkrankheit