Distúrbio mineral e ósseo da DRC (osteodistrofia renal)
Na doença renal crônica, o equilíbrio de cálcio, fosfato, vitamina D e paratormônio se rompe, enfraquecendo os ossos e endurecendo os vasos.
O que é
Distúrbio sistêmico da doença renal crônica (DRC) composto por níveis anormais de cálcio, fosfato, paratormônio (PTH) e vitamina D, osso anormal (osteodistrofia renal) e calcificação de vasos e tecidos moles.
Quem afeta
Desenvolve-se em quase todas as pessoas cuja doença renal crônica chega aos estágios avançados e é praticamente universal nas pessoas em diálise. Na Colômbia e na América Latina, onde o diabetes e a hipertensão impulsionam uma população crescente em diálise, é causa frequente de fraturas, dor óssea e doença cardiovascular nas unidades renais.
Causas
- Queda da excreção renal de fosfato à medida que a filtração glomerular diminui
- Redução da ativação renal da vitamina D (menos calcitriol)
- Aumento do FGF23 e, mais tarde, hiperplasia das paratireoides com hiperparatireoidismo secundário
- Fatores do tratamento: carga de cálcio, exposição ao alumínio no passado, glicocorticoides após o transplante
Fatores de risco
- Doença renal crônica avançada (estágios 3b–5) e diálise
- Diabetes e hipertensão como doença renal de base
- Alta ingestão de fosfato, sobretudo de aditivos de alimentos processados
- Baixa adesão à dieta, à diálise ou aos quelantes de fósforo
- Longo tempo em diálise
Fisiopatologia
À medida que os néfrons são perdidos, o fosfato é retido e o FGF23 aumenta, o que suprime ainda mais o calcitriol. Calcitriol baixo e cálcio baixo com fosfato alto estimulam as paratireoides, que aumentam de volume e secretam mais PTH (hiperparatireoidismo secundário). O PTH alto leva à doença óssea de alta remodelação (osteíte fibrosa cística); a supressão excessiva causa osso adinâmico de baixa remodelação. O excesso de cálcio e fosfato se deposita nas artérias e nos tecidos moles. Com estímulo prolongado, as glândulas podem se tornar autônomas (hiperparatireoidismo terciário) com cálcio alto.
Classificação
- Hiperparatireoidismo secundário: PTH alto com cálcio baixo ou normal e fosfato alto
- Hiperparatireoidismo terciário: secreção autônoma de PTH com cálcio alto, muitas vezes após o transplante
- Doença óssea de alta remodelação (osteíte fibrosa cística)
- Doença de baixa remodelação: doença óssea adinâmica e osteomalácia
- Osteodistrofia urêmica mista
Sintomas e sinais
- Muitas vezes silencioso por anos; detectado em exames de sangue de rotina
- Dor óssea e articular, fraqueza muscular proximal
- Fraturas com trauma mínimo, incluindo fraturas do quadril
- Prurido (coceira), pior com fosfato e PTH altos
- Em crianças: déficit de crescimento e deformidades ósseas (raquitismo renal)
- Sinais de calcificação vascular, como artérias endurecidas ou aorta calcificada na radiografia
Diagnóstico
- Clínico
- Suspeitar em todo paciente com doença renal crônica a partir do estágio 3; história de fraturas, dor óssea, prurido e medicamentos, além do exame da pele e dos ossos.
- Exames
- Dosagens seriadas de cálcio, fosfato, PTH intacto e fosfatase alcalina séricos, com 25-hidroxivitamina D. As tendências importam mais que valores isolados. A biópsia óssea com marcação por tetraciclina é o exame de referência para a remodelação óssea, mas raramente é necessária.
- Imagem
- As radiografias simples podem mostrar reabsorção subperiosteal das falanges, crânio em sal e pimenta ou coluna em camisa de rúgbi; radiografia lateral do abdome ou ecocardiograma para detectar calcificação vascular e valvar; densitometria óssea para estimar o risco de fratura.
Diagnóstico diferencial
- Hiperparatireoidismo primário (cálcio alto com função renal normal)
- Osteomalácia por deficiência de vitamina D sem doença renal
- Osteoporose pós-menopausa ou relacionada à idade
- Metástases ósseas ou mieloma múltiplo
- Amiloidose relacionada à diálise
Objetivo do tratamento
Aproximar o fosfato do normal, evitar tanto a hipocalcemia quanto a hipercalcemia, manter o PTH dentro da faixa-alvo para o estágio da doença e proteger os ossos e os vasos sanguíneos.
Tratamento
- Estilo de vida
- Dieta pobre em fosfato, evitando sobretudo alimentos e bebidas processados com aditivos de fosfato, orientada por nutricionista renal.
- Clínico
- Quelantes de fósforo tomados com as refeições (classes à base de cálcio e sem cálcio); a diálise adequada também remove fosfato.
- Clínico
- Correção da deficiência de vitamina D, vitamina D ativa (calcitriol ou análogos) e calcimiméticos para reduzir o PTH no hiperparatireoidismo secundário.
- Acompanhamento
- Cálcio, fosfato, PTH e fosfatase alcalina regulares, em intervalos definidos pelo estágio da DRC; foco da enfermagem no horário dos quelantes com as refeições, educação alimentar, prurido e prevenção de quedas.
- Cirúrgico
- Paratireoidectomia no hiperparatireoidismo grave não controlado com medicamentos e no hiperparatireoidismo terciário; o transplante renal corrige grande parte do distúrbio.
Complicações
- Fraturas, dor óssea e deformidade esquelética
- Calcificação vascular e valvar, que aumenta a mortalidade cardiovascular
- Calcifilaxia (arteriolopatia urêmica calcificante), com necrose cutânea dolorosa
- Hiperparatireoidismo terciário com hipercalcemia
- Déficit de crescimento em crianças
- Síndrome da fome óssea com hipocalcemia grave após paratireoidectomia
Prognóstico
Distúrbio crônico que dura enquanto durar a insuficiência renal. Fosfato alto e calcificação vascular estão associados a maior mortalidade cardiovascular; um bom controle e o transplante oportuno melhoram a saúde óssea, embora algumas alterações persistam após o transplante.
Prevenção
- Detecção precoce e retardo da progressão da doença renal crônica
- Monitorar os níveis minerais a partir do estágio 3 e iniciar cedo a dieta e o tratamento
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Qual padrão laboratorial é típico do hiperparatireoidismo secundário na doença renal crônica?
Fosfato alto, cálcio baixo ou normal, calcitriol baixo e PTH alto, com FGF23 elevado.
Por que o calcitriol cai na doença renal crônica?
O rim lesado tem menos atividade de 1-alfa-hidroxilase, e o FGF23 alto pela retenção de fosfato a suprime ainda mais.
O que é o hiperparatireoidismo terciário?
Secreção autônoma de paratormônio após estímulo prolongado, causando cálcio alto, tipicamente em diálise de longa duração ou após o transplante.
Quais são dois achados radiográficos clássicos da osteodistrofia renal?
Reabsorção óssea subperiosteal no lado radial das falanges médias e coluna em camisa de rúgbi (também crânio em sal e pimenta).
O que é calcifilaxia?
Calcificação e trombose de pequenas arteríolas da pele na doença renal avançada, causando úlceras cutâneas necróticas muito dolorosas, com alta mortalidade.
Na semiologia
Conexões
Fármacos para esta doença6
Doenças relacionadas4
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Fontes: Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease - NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2024); CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) – KDIGO (KDIGO, 2017); Chronic kidney disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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