Kardiogener Schock

Beim kardiogenen Schock pumpt das Herz so schwach, dass die Organe nicht genug Blut bekommen. Meist ist ein großer Herzinfarkt die Ursache.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Zustand eines niedrigen Herzzeitvolumens mit Gewebeminderperfusion durch eine primäre Herzerkrankung, typischerweise systolischer Blutdruck unter etwa 90 mmHg mit Zeichen schlechter Organdurchblutung trotz ausreichender Füllung.

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Wen es betrifft

Er kompliziert eine Minderheit der akuten Myokardinfarkte, ist aber die häufigste Ursache des Krankenhaustods nach einem Infarkt. In Kolumbien und Lateinamerika hängt das Ergebnis vom rechtzeitigen Zugang zur primären Angioplastie und zur Intensivmedizin ab, der außerhalb der Großstädte ungleich verteilt ist.

Ursachen

Akuter Myokardinfarkt mit ausgedehnter Schädigung des linken Ventrikels (häufigste Ursache)
Mechanische Infarktkomplikationen: Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumruptur, Ruptur der freien Wand
Rechtsventrikulärer Infarkt
Kardiomyopathie im Endstadium oder dekompensierte Herzinsuffizienz, akute Myokarditis
Schwere Herzklappenerkrankung und anhaltende Herzrhythmusstörungen

Risikofaktoren

Großer Vorderwandinfarkt (proximaler RIVA-Verschluss) oder Mehrgefäßerkrankung
Höheres Alter, Diabetes und früherer Infarkt oder Herzinsuffizienz
Verzögerte Reperfusion

Pathophysiologie

Der Verlust kontraktilen Myokards senkt Schlagvolumen und Herzzeitvolumen. Der niedrige Blutdruck vermindert die Koronarperfusion, was mehr Ischämie und eine Abwärtsspirale verursacht. Kompensatorische Vasokonstriktion und Flüssigkeitsretention erhöhen die Füllungsdrücke und verursachen eine Lungenstauung, und die Entzündungsreaktion kann eine Vasodilatation hinzufügen. Das klassische Profil ist «kalt und feucht»: hoher Wedge-Druck, niedriger Herzindex und hoher systemischer Widerstand.

Einteilung

Hämodynamisches Profil: kalt und feucht (am häufigsten), kalt und trocken
Schweregradeinteilung von gefährdet bis refraktärer Schock (SCAI-Stadien A bis E)
Überwiegend links-, rechts- oder biventrikuläres Versagen

Symptome und Zeichen

Hypotonie mit schwachem, schnellem Puls
Kalte, feuchte, marmorierte Haut und verlängerte Rekapillarisierungszeit
Verwirrtheit oder Unruhe
Geringe Urinausscheidung
Atemnot und Rasselgeräusche über der Lunge durch Lungenödem
Brustschmerz, wenn ein Infarkt die Ursache ist

Diagnose

Klinisch: Hypotonie mit Zeichen der Minderperfusion (kalte Haut, Verwirrtheit, Oligurie) und meist Stauung; Untersuchung auf neue Herzgeräusche, Jugularvenendruck und Rasselgeräusche über der Lunge.
Untersuchungen: 12-Kanal-EKG (ST-Hebung, rechtspräkordiale Ableitungen), Troponin, Laktat, arterielle Blutgasanalyse, Nieren- und Leberwerte, natriuretische Peptide; invasive Hämodynamik (Pulmonaliskatheter) in ausgewählten Fällen: niedriger Herzindex und hoher Wedge-Druck.
Bildgebung: Dringliche Echokardiographie zur Beurteilung der Ventrikelfunktion und zum Ausschluss mechanischer Komplikationen und einer Tamponade; Koronarangiographie zum Auffinden der Infarktläsion (Culprit-Läsion); Röntgen-Thorax auf Lungenödem.

Differenzialdiagnose

Hypovolämischer Schock
Septischer (distributiver) Schock
Obstruktiver Schock: fulminante Lungenembolie, Herzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax
Anaphylaxie

Behandlungsziel

Die Perfusion rasch wiederherstellen durch Behandlung der Ursache (vor allem Eröffnung des Infarktgefäßes), Unterstützung von Blutdruck und Herzzeitvolumen und Verhinderung eines Multiorganversagens.

Behandlung

Akutphase: Sauerstoff oder Beatmungsunterstützung nach Bedarf, arterielle Kanüle, vorsichtige Flüssigkeitsgabe nur ohne Stauung (zum Beispiel beim rechtsventrikulären Infarkt).
Eingriff: Notfallmäßige koronare Revaskularisation, meist perkutane Koronarintervention des Infarktgefäßes; Operation bei mechanischen Komplikationen oder für eine Stentimplantation ungeeigneter Anatomie.
Medikamentös: Vasopressoren (bevorzugt Noradrenalin) zur Aufrechterhaltung des Perfusionsdrucks und Inotropika (Dobutamin, Milrinon) zur Steigerung des Herzzeitvolumens; Schleifendiuretika gegen die Stauung, sobald der Druck es zulässt.
Eingriff: Temporäre mechanische Kreislaufunterstützung bei ausgewählten Patienten: intraaortale Ballonpumpe, perkutane ventrikuläre Unterstützungssysteme oder extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) als Überbrückung bis zur Erholung, Transplantation oder einem dauerhaften System.
Verlaufskontrolle: Intensivmedizinische Überwachung: Blutdruck, Herzrhythmus, stündliche Urinausscheidung, Laktatverlauf, Bewusstseinslage und Nierenfunktion; Pflege mit Schwerpunkt auf Perfusion und Sicherheit.

Komplikationen

Multiorganversagen: akute Nierenschädigung, ischämische Leberschädigung, Darmischämie
Ventrikuläre Rhythmusstörungen und Herz-Kreislauf-Stillstand
Respiratorische Insuffizienz
Blutungen und Extremitätenischämie durch Unterstützungssysteme und arterielle Zugänge
Tod

Prognose

Die Mortalität bleibt hoch, in vielen Serien bei etwa der Hälfte der Patienten. Die frühe Revaskularisation des Infarktgefäßes ist die Maßnahme, die das Überleben am deutlichsten verbessert hat.

Vorbeugung

Schnelles Erkennen und Reperfusion des Myokardinfarkts
Optimale Behandlung der Herzinsuffizienz

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist die häufigste Ursache des kardiogenen Schocks?

Akuter Myokardinfarkt mit ausgedehnter Schädigung des linken Ventrikels.

Was ist das klassische hämodynamische Profil des kardiogenen Schocks?

Niedriger Herzindex, hoher pulmonalkapillärer Verschlussdruck (Wedge-Druck) und hoher systemischer Gefäßwiderstand: «kalt und feucht».

Welche Behandlung senkt die Mortalität beim infarktbedingten Schock am deutlichsten?

Frühe Revaskularisation des Infarktgefäßes, meist durch perkutane Koronarintervention.

Welcher Vasopressor wird beim kardiogenen Schock im Allgemeinen bevorzugt?

Noradrenalin, oft kombiniert mit einem Inotropikum wie Dobutamin.

Ein Patient mit Hinterwandinfarkt ist hypoton, hat eine freie Lunge und gestaute Halsvenen. Woran ist zu denken?

An einen rechtsventrikulären Infarkt; er ist vorlastabhängig, daher werden Nitrate vermieden und vorsichtig Flüssigkeit gegeben.

In der klinischen Untersuchung

Schock: klinische Zeichen und Formen