Choque cardiogênico

O que é

Estado de baixo débito cardíaco com hipoperfusão tecidual causado por um problema cardíaco primário, tipicamente pressão arterial sistólica abaixo de cerca de 90 mmHg com sinais de má perfusão orgânica apesar de enchimento adequado.

Quem afeta

Complica uma minoria dos infartos agudos do miocárdio, mas é a principal causa de morte hospitalar após o infarto. Na Colômbia e na América Latina, os desfechos dependem do acesso oportuno à angioplastia primária e à terapia intensiva, desigual fora das grandes cidades.

Causas

• Infarto agudo do miocárdio com lesão extensa do ventrículo esquerdo (a causa mais comum)
• Complicações mecânicas do infarto: ruptura de músculo papilar com insuficiência mitral aguda, ruptura do septo ventricular, ruptura da parede livre
• Infarto do ventrículo direito
• Cardiomiopatia terminal ou insuficiência cardíaca descompensada, miocardite aguda
• Valvopatia grave e arritmias sustentadas

Fatores de risco

• Infarto anterior extenso (oclusão proximal da artéria descendente anterior) ou doença multiarterial
• Idade avançada, diabetes e infarto ou insuficiência cardíaca prévios
• Reperfusão tardia

Fisiopatologia

A perda de miocárdio contrátil reduz o volume sistólico e o débito cardíaco. A pressão arterial baixa diminui a perfusão coronariana, o que causa mais isquemia e uma espiral descendente. A vasoconstrição compensatória e a retenção de líquidos elevam as pressões de enchimento e causam congestão pulmonar, e a resposta inflamatória pode acrescentar vasodilatação. O perfil clássico é «frio e úmido»: pressão de oclusão alta, índice cardíaco baixo e resistência sistêmica alta.

Classificação

• Perfil hemodinâmico: frio e úmido (o mais comum), frio e seco
• Estadiamento da gravidade, de risco a choque refratário (estágios SCAI A a E)
• Falência predominantemente esquerda, direita ou biventricular

Sintomas e sinais

• Hipotensão com pulso fraco e rápido
• Pele fria, pegajosa e moteada, com enchimento capilar lentificado
• Confusão ou agitação
• Débito urinário baixo
• Dispneia e estertores pulmonares por edema pulmonar
• Dor torácica quando a causa é um infarto

Diagnóstico

Clínico

Hipotensão com sinais de hipoperfusão (pele fria, confusão, oligúria) e geralmente congestão; exame em busca de sopros novos, pressão venosa jugular e estertores pulmonares.

Exames

ECG de 12 derivações (supradesnivelamento do ST, derivações direitas), troponina, lactato, gasometria arterial, função renal e hepática, peptídeos natriuréticos; hemodinâmica invasiva (cateter de artéria pulmonar) em casos selecionados: índice cardíaco baixo e pressão de oclusão alta.

Imagem

Ecocardiografia urgente para avaliar a função ventricular e excluir complicações mecânicas e tamponamento; cineangiocoronariografia para encontrar a lesão culpada; radiografia de tórax para edema pulmonar.

Diagnóstico diferencial

• Choque hipovolêmico
• Choque séptico (distributivo)
• Choque obstrutivo: embolia pulmonar maciça, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo
• Anafilaxia

Objetivo do tratamento

Restaurar rapidamente a perfusão tratando a causa (acima de tudo, abrindo a artéria relacionada ao infarto), sustentando a pressão arterial e o débito cardíaco e prevenindo a falência de múltiplos órgãos.

Tratamento

Fase aguda

Oxigênio ou suporte ventilatório conforme a necessidade, pressão arterial invasiva, líquidos com cautela apenas se não houver congestão (por exemplo no infarto do ventrículo direito).

Procedimento

Revascularização coronariana de emergência, geralmente intervenção coronariana percutânea da artéria culpada; cirurgia para complicações mecânicas ou anatomia inadequada para stent.

Clínico

Vasopressores (prefere-se a norepinefrina) para manter a pressão de perfusão e inotrópicos (dobutamina, milrinona) para aumentar o débito cardíaco; diuréticos de alça para a congestão quando a pressão permitir.

Procedimento

Suporte circulatório mecânico temporário em pacientes selecionados: balão intra-aórtico, dispositivos percutâneos de assistência ventricular ou oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO), como ponte para recuperação, transplante ou dispositivo de longa duração.

Acompanhamento

Monitorização em terapia intensiva: pressão arterial, ritmo cardíaco, débito urinário horário, tendência do lactato, estado mental e função renal; cuidados de enfermagem centrados na perfusão e na segurança.

Complicações

• Falência de múltiplos órgãos: lesão renal aguda, lesão hepática isquêmica, isquemia intestinal
• Arritmias ventriculares e parada cardíaca
• Insuficiência respiratória
• Sangramento e isquemia de membro por dispositivos e acesso arterial
• Morte

Prognóstico

A mortalidade continua alta, cerca de metade dos pacientes em muitas séries. A revascularização precoce da artéria culpada é a intervenção que mais claramente melhorou a sobrevida.

Prevenção

• Reconhecimento e reperfusão rápidos do infarto do miocárdio
• Tratamento otimizado da insuficiência cardíaca

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Na semiologia

• Choque: os sinais clínicos e os tipos

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Cardiogenic shock: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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