Renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstenose)

Eine Verengung der Arterie zu einer oder beiden Nieren. Die Niere registriert den geringen Fluss und erhöht den Blutdruck, der schwer einstellbar werden kann.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Verengung einer oder beider Nierenarterien, die den Blutfluss zur Niere vermindert. Sie ist eine potenziell heilbare Ursache einer sekundären Hypertonie (die häufigste sekundäre Ursache ist die Erkrankung des Nierenparenchyms) und kann auch eine ischämische Nierenerkrankung verursachen.

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Wen es betrifft

Die atherosklerotische Form ist die übliche Form bei älteren Erwachsenen mit vaskulären Risikofaktoren; die fibromuskuläre Dysplasie betrifft vor allem Frauen unter 50 Jahren. Angesichts der hohen Last von Hypertonie, Diabetes und Rauchen ist sie in Lateinamerika eine wichtige Ursache, an die gedacht werden sollte.

Ursachen

Atherosklerose am Abgang der Nierenarterie (die meisten Fälle, ältere Erwachsene)
Fibromuskuläre Dysplasie: eine nicht entzündliche Wanderkrankung mit „Perlschnur“-Aspekt im mittleren oder distalen Arterienabschnitt (junge Frauen)
Seltener: Vaskulitis wie die Takayasu-Arteriitis, Dissektion, Kompression von außen oder Thrombose

Risikofaktoren

Höheres Alter, Rauchen, Diabetes und Dyslipidämie
Koronare, karotidale oder periphere arterielle Erkrankung
Weibliches Geschlecht und jüngeres Alter bei fibromuskulärer Dysplasie
Starker Alkohol- oder Kokainkonsum

Pathophysiologie

Der niedrige Druck hinter der Engstelle wird von den juxtaglomerulären Zellen registriert, die Renin freisetzen. Angiotensin II verengt die Gefäße und Aldosteron hält Natrium und Wasser zurück, sodass der Blutdruck steigt (hyperreninämische Hypertonie), oft mit niedrigem Kalium. Bei beidseitiger Erkrankung oder Einzelniere hängt die glomeruläre Filtration von Angiotensin II ab; das erklärt den Funktionsabfall unter ACE-Hemmern oder Sartanen.

Einteilung

Nach Ursache: atherosklerotisch oder fibromuskuläre Dysplasie
Einseitig oder beidseitig (oder Stenose einer Einzelniere)
Hämodynamisch relevant oder nicht

Symptome und Zeichen

Oft keine Symptome außer erhöhtem Blutdruck
Hypertoniebeginn vor dem 30. Lebensjahr (besonders ohne Familienanamnese) oder nach dem 55. Lebensjahr
Therapieresistente Hypertonie trotz drei Medikamenten einschließlich eines Diuretikums
Plötzliche Verschlechterung eines zuvor eingestellten Blutdrucks
Strömungsgeräusch über dem Abdomen oder der Flanke
Ungeklärte Abnahme der Nierenfunktion oder einseitig kleine Niere

Diagnose

Klinisch: Bei Hypertonie mit typischen Hinweisen daran denken: Erkrankungsalter, Therapieresistenz, Flash-Lungenödem, abdominelles Strömungsgeräusch, Nierenasymmetrie oder Funktionsabfall unter ACE-Hemmern oder Sartanen.
Untersuchungen: Kreatinin und eGFR, Kalium (oft niedrig), Urinanalyse und Albumin im Urin; Plasmarenin und Aldosteron können erhöht sein. Nach Beginn einer Renin-Angiotensin-Blockade wird die Nierenfunktion erneut kontrolliert.
Bildgebung: Doppler-(Duplex-)Sonographie der Nierenarterien als erster nicht invasiver Test; CT- oder MR-Angiographie. Die Katheterangiographie ist der Referenzstandard und wird durchgeführt, wenn eine Intervention geplant ist.

Differenzialdiagnose

Essenzielle (primäre) Hypertonie
Primärer Hyperaldosteronismus
Chronische Erkrankung des Nierenparenchyms
Phäochromozytom
Aortenisthmusstenose
Obstruktive Schlafapnoe oder medikamenteninduzierte Hypertonie

Behandlungsziel

Den Blutdruck kontrollieren, die Nierenfunktion erhalten und das kardiovaskuläre Risiko senken; ausgewählte Patienten, die davon profitieren, revaskularisieren.

Behandlung

Lebensstil: Rauchstopp, Salzreduktion, herzgesunde Ernährung, körperliche Aktivität und Alkoholbegrenzung.
Medikamentös: Antihypertensiva, häufig einschließlich ACE-Hemmern oder Sartanen mit engmaschiger Kontrolle von Kreatinin und Kalium (Vorsicht bei beidseitiger Erkrankung oder Einzelniere); Calciumkanalblocker und Diuretika nach Bedarf.
Medikamentös: Atherosklerotische Erkrankung: Statine und in der Regel eine Thrombozytenaggregationshemmung sowie Einstellung des Diabetes.
Eingriff: Die Angioplastie, bei atherosklerotischen Läsionen mit Stent, ist bei fibromuskulärer Dysplasie Mittel der ersten Wahl und bei Atherosklerose dem Flash-Lungenödem, der refraktären Hypertonie oder dem fortschreitenden Nierenfunktionsverlust vorbehalten.
Verlaufskontrolle: Regelmäßige Kontrollen von Blutdruck, Kreatinin und Kalium; bildgebende Nachsorge nach Revaskularisation.

Komplikationen

Ischämische Nephropathie und chronische Nierenerkrankung
Akute Nierenschädigung unter ACE-Hemmern oder Sartanen bei beidseitiger Erkrankung
Flash-Lungenödem und Herzinsuffizienz
Schlaganfall und Myokardinfarkt
Hypertensive Retinopathie

Prognose

Die fibromuskuläre Dysplasie spricht gut auf die Angioplastie an, und der Blutdruck bessert oder normalisiert sich oft. Bei der atherosklerotischen Form bestimmt die kardiovaskuläre Gesamterkrankung den Verlauf; die medikamentöse Therapie ist die Grundlage, da routinemäßiges Stenting keine besseren Ergebnisse als eine optimale medikamentöse Behandlung gezeigt hat.

Vorbeugung

Kontrolle atherosklerotischer Risikofaktoren: Nichtrauchen, Blutdruck, Glukose und Lipide

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was sind die beiden Hauptursachen der Nierenarterienstenose, und wen betrifft jede?

Atherosklerose bei älteren Erwachsenen mit vaskulären Risikofaktoren und fibromuskuläre Dysplasie bei jungen Frauen.

Was ist das klassische angiographische Bild der fibromuskulären Dysplasie?

Eine „Perlschnur“ im mittleren oder distalen Abschnitt der Nierenarterie.

Warum kann das Kreatinin bei beidseitiger Stenose nach einem ACE-Hemmer stark ansteigen?

Die Filtration hängt davon ab, dass Angiotensin II die efferente Arteriole verengt; seine Blockade senkt den glomerulären Druck.

Welcher nicht invasive Test wird meist als erster zum Screening eingesetzt?

Die Doppler-(Duplex-)Sonographie der Nierenarterien, mit CT- oder MR-Angiographie als Alternativen.

In der klinischen Untersuchung

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