Zentralvenenverschluss der Netzhaut

Ein Gerinnsel verschließt die Hauptvene der Netzhaut: plötzliches, schmerzloses Verschwommensehen auf einem Auge. Verbunden mit Bluthochdruck und Glaukom.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Verschluss der Vena centralis retinae, meist an oder hinter der Lamina cribrosa der Papille, mit venöser Stauung, Blutungen und Schwellung der gesamten Netzhaut und schmerzlosem Sehverlust auf einem Auge.

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Wen es betrifft

Netzhautvenenverschlüsse als Gruppe (Ast- und Zentralvenenverschluss) sind nach der diabetischen Retinopathie die zweithäufigste retinale Gefäßerkrankung; die zentrale Form betrifft vor allem Menschen über 55. In Lateinamerika tritt sie überwiegend bei älteren Erwachsenen mit Hypertonie, Diabetes oder Glaukom auf.

Ursachen

Thrombose der Vena centralis retinae dort, wo sie eine gemeinsame Gefäßscheide mit einer steifen, atherosklerotischen Arteria centralis retinae hat
Hyperviskosität oder Hyperkoagulabilität bei jüngeren Patienten
In manchen Fällen entzündliche Gefäßerkrankung (Vaskulitis)

Risikofaktoren

Alter über 55 Jahre
Arterielle Hypertonie (die häufigste Assoziation)
Diabetes und Dyslipidämie
Offenwinkelglaukom oder erhöhter Augeninnendruck
Thrombophilie, Antiphospholipid-Syndrom, Polyzythämie, Myelom; orale Kontrazeptiva bei jungen Frauen

Pathophysiologie

Die verschlossene Vene erhöht den Druck in den Netzhautkapillaren, sodass Blut und Flüssigkeit in Netzhaut und Makula austreten. Der schlechte Abfluss vermindert den arteriellen Zufluss und verursacht eine Netzhautischämie. Die ischämische Netzhaut setzt VEGF frei, das ein Makulaödem und abnorme Gefäßneubildungen an Iris und Kammerwinkel antreibt, die den Kammerwinkel verschließen und ein Neovaskularisationsglaukom verursachen können.

Einteilung

Nicht ischämisch (perfundiert): besseres Sehen, leichter oder kein relativer afferenter Pupillendefekt; am häufigsten
Ischämisch (nicht perfundiert): schwerer Sehverlust, deutlicher afferenter Pupillendefekt, ausgedehnte kapilläre Nonperfusion; hohes Neovaskularisationsrisiko
Verwandt: Venenastverschluss und hemisphärischer Venenverschluss der Netzhaut

Symptome und Zeichen

Plötzliches oder rasch einsetzendes, schmerzloses Verschwommensehen auf einem Auge
Manchmal leichteres, schwankendes Verschwommensehen beim Aufwachen
Schmerzen und Rötung treten erst später auf, wenn sich ein Neovaskularisationsglaukom entwickelt

Diagnose

Klinisch: Sehschärfe, Pupillen (ein relativer afferenter Pupillendefekt spricht für Ischämie), Augeninnendruck und Gonioskopie sowie Funduskopie in Mydriasis: erweiterte, geschlängelte Venen und Blutungen in allen vier Quadranten, der „Blood-and-Thunder“- oder „Stormy-Sunset“-Fundus, mit Papillen- und Makulaschwellung und Cotton-Wool-Herden.
Untersuchungen: Blutdruck, Glukose oder HbA1c, Lipide, großes Blutbild, BSG, Nierenfunktion. Bei jungen oder bilateralen Fällen: Thrombophilie-Screening, Antiphospholipid-Antikörper, Homocystein und Serumelektrophorese.
Bildgebung: Die optische Kohärenztomographie misst das Makulaödem; die Fluoreszenzangiographie zeigt das Ausmaß der kapillären Nonperfusion (ischämisch vs. nicht ischämisch).

Differenzialdiagnose

Diabetische Retinopathie
Hypertensive Retinopathie
Okuläres Ischämiesyndrom (Karotisstenose)
Zentralarterienverschluss der Netzhaut
Stauungspapille

Behandlungsziel

Das Makulaödem behandeln, um das Sehen wiederherzustellen, ein Neovaskularisationsglaukom verhindern und behandeln sowie die systemischen Risikofaktoren kontrollieren, die den Verschluss verursacht haben.

Behandlung

Eingriff: Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen sind beim Makulaödem die Erstlinientherapie; intravitreale Kortikosteroide sind eine Alternative.
Eingriff: Panretinale Laserkoagulation, wenn Gefäßneubildungen an Iris, Kammerwinkel oder Netzhaut auftreten.
Medikamentös: Einstellung von Hypertonie, Diabetes, Blutfetten und Augeninnendruck; Behandlung einer gefundenen Blut- oder Gerinnungsstörung.
Operativ: Vitrektomie bei nicht aufklarender Glaskörperblutung; Glaukomchirurgie bei therapierefraktärem Neovaskularisationsglaukom.
Verlaufskontrolle: Häufige Kontrollen (bei ischämischen Fällen in den ersten Monaten oft monatlich) mit Gonioskopie zur frühen Erkennung einer Irisneovaskularisation.

Komplikationen

Chronisches Makulaödem und bleibender Sehverlust
Irisneovaskularisation und Neovaskularisationsglaukom (klassischerweise innerhalb von etwa 3 Monaten)
Glaskörperblutung
Verschluss am anderen Auge

Prognose

Das endgültige Sehvermögen hängt weitgehend vom Visus bei Erstvorstellung und davon ab, ob der Verschluss ischämisch ist. Nicht ischämische Fälle bessern sich oft, manche gehen jedoch in die ischämische Form über; ischämische Fälle haben ein schlechtes Sehvermögen und müssen engmaschig auf ein Neovaskularisationsglaukom überwacht werden.

Vorbeugung

Einstellung von Blutdruck, Diabetes und Blutfetten
Regelmäßiges Screening und Behandlung des Glaukoms

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wie sieht der Fundus beim Zentralvenenverschluss der Netzhaut klassischerweise aus?

Erweiterte, geschlängelte Venen mit Blutungen in allen vier Quadranten, Papillenschwellung und Cotton-Wool-Herden („Blood-and-Thunder“-Fundus).

Welche systemische Erkrankung ist am stärksten mit dem Zentralvenenverschluss der Netzhaut assoziiert?

Die arterielle Hypertonie; Diabetes, Dyslipidämie und Glaukom sind weitere wichtige Assoziationen.

Welche gefürchtete Komplikation folgt einem ischämischen Zentralvenenverschluss innerhalb von etwa 3 Monaten?

Eine Irisneovaskularisation, die zum Neovaskularisationsglaukom führt (das „90-Tage-Glaukom“).

Was ist die Erstlinientherapie des Makulaödems bei Netzhautvenenverschluss?

Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen.