Enfermedades · Nefrología y urología
Nefroesclerosis hipertensiva !
La presión arterial alta mantenida cicatriza las pequeñas arterias del riñón y reduce lentamente su función. Es una causa principal de enfermedad renal crónica.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Riñones
- Vasos intrarrenales
- Arteria renal derecha
- Arteria renal izquierda
- Aorta abdominal
- Glándula suprarrenal derecha
- Glándula suprarrenal izquierda
- Ventrículo izquierdo
- Retina
Por qué ocurre
- Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno
- Atrofia
- Fisiología de la hipertensión arterial
- Flujo sanguíneo renal, autorregulación y retroalimentación tubuloglomerular
- Vasos sanguíneos: capas de arterias, venas y capilares
- Riñón: corteza, médula y la nefrona
Qué es
Daño renal causado por hipertensión crónica, con engrosamiento y hialinización de las pequeñas arterias y arteriolas renales, cicatrización isquémica de los glomérulos y pérdida lenta de función. Una forma aguda y rara, la nefroesclerosis maligna, aparece con hipertensión muy grave.
A quién afecta
La hipertensión es muy frecuente en Colombia y América Latina y es, después de la diabetes, una de las causas más comunes de enfermedad renal crónica y diálisis. Es más frecuente y agresiva en personas de ascendencia africana, en parte por variantes del gen APOL1, lo que es relevante en la población afrocolombiana.
Causas
- Hipertensión esencial de larga evolución y mal controlada (nefroesclerosis benigna)
- Hipertensión grave o maligna (nefroesclerosis maligna)
- Susceptibilidad genética, sobre todo variantes de riesgo de APOL1 en personas de ascendencia africana
Factores de riesgo
- Hipertensión no controlada de larga duración
- Ascendencia africana
- Edad avanzada
- Diabetes, obesidad, tabaquismo y dislipidemia
- Bajo peso al nacer (menos nefronas) y antecedente familiar de enfermedad renal
Fisiopatología
La presión elevada crónica produce arterioloesclerosis hialina (engrosamiento vítreo de la pared arteriolar) y fibrosis de la íntima de las arterias interlobulillares. Los vasos estrechados reducen el flujo glomerular y producen glomeruloesclerosis global, atrofia tubular y fibrosis intersticial; los riñones se vuelven pequeños y de superficie finamente granular. En la hipertensión maligna, la lesión endotelial causa necrosis fibrinoide y arterioloesclerosis hiperplásica concéntrica «en capas de cebolla», con isquemia aguda y posible hemólisis.
Clasificación
- Nefroesclerosis benigna (crónica): arterioloesclerosis hialina, deterioro lento
- Nefroesclerosis maligna: necrosis fibrinoide y arterioloesclerosis hiperplásica (en capas de cebolla), lesión renal aguda
Síntomas y signos
- Por lo general sin síntomas hasta que la función renal está avanzada
- Se detecta por aumento de la creatinina o proteinuria leve en controles de un paciente hipertenso
- Nicturia por menor capacidad de concentración
- Tardíos: cansancio, edema, náuseas y prurito de la enfermedad renal crónica
- Otro daño de órgano blanco: hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía hipertensiva
Diagnóstico
- Clínico
- Es sobre todo un diagnóstico de exclusión: hipertensión de larga data que precede a la enfermedad renal, otro daño de órgano blanco, sedimento urinario inactivo y ausencia de otra nefropatía.
- Pruebas
- Creatinina con TFGe, relación albúmina/creatinina en orina (proteinuria en general moderada), uroanálisis sin sedimento activo, electrolitos, ECG para hipertrofia ventricular izquierda. La biopsia se reserva para casos atípicos (proteinuria intensa, hematuria, deterioro rápido).
- Imágenes
- La ecografía renal muestra riñones pequeños y simétricos con corteza delgada en la enfermedad avanzada; Doppler de arterias renales o angiotomografía si se sospecha enfermedad renovascular. Ecocardiograma para hipertrofia ventricular izquierda.
Diagnóstico diferencial
- Enfermedad renal diabética
- Estenosis de la arteria renal (hipertensión renovascular)
- Glomerulonefritis crónica que causa hipertensión secundaria
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (incluida la asociada a APOL1)
- Enfermedad renal ateroembólica
Objetivo del tratamiento
Llevar la presión arterial a la meta, reducir la albuminuria y el riesgo cardiovascular y frenar la progresión a falla renal.
Tratamiento
- Estilo de vida
- Estilo de vida: restricción de sal, control del peso, actividad física, moderar el alcohol y dejar de fumar.
- Médico
- Antihipertensivos, con preferencia por IECA o ARA II si hay albuminuria; con frecuencia se agregan diuréticos y calcioantagonistas para alcanzar la meta.
- Médico
- Protección renal y cardíaca adicional en la ERC: estatinas e inhibidores de SGLT2 en pacientes seleccionados.
- Agudo
- Emergencia hipertensiva con nefroesclerosis maligna: descenso controlado de la presión con fármacos intravenosos en un entorno monitorizado.
- Seguimiento
- Vigilancia de la presión en casa y en consulta, creatinina, potasio (sobre todo al iniciar IECA o ARA II) y albuminuria; planeación de diálisis o trasplante cuando se acerca la falla renal.
Complicaciones
- Enfermedad renal crónica que progresa a falla renal y diálisis
- Hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca
- Enfermedad coronaria y ataque cerebrovascular
- Retinopatía hipertensiva
- Hipertensión maligna con lesión renal aguda y microangiopatía trombótica
Pronóstico
Con buen control de la presión, la mayoría progresa lentamente; la enfermedad cardiovascular es una amenaza mayor que la falla renal. La progresión es más rápida en personas de ascendencia africana, con proteinuria intensa o con mal control. La hipertensión maligna sin tratamiento tiene alta mortalidad.
Prevención
- Detección temprana y control sostenido de la hipertensión
- Tamización de albuminuria y TFGe baja en pacientes hipertensos
- Alimentación saludable con poca sal y pocos ultraprocesados
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la lesión vascular característica de la nefroesclerosis hipertensiva benigna?
La arterioloesclerosis hialina: engrosamiento rosado y homogéneo de la pared arteriolar.
¿Qué cambio arteriolar se observa en la hipertensión maligna?
Arterioloesclerosis hiperplásica «en capas de cebolla» con necrosis fibrinoide.
¿Cómo se ven los riñones en imágenes en la nefroesclerosis hipertensiva avanzada?
Pequeños y simétricos, con corteza delgada y superficie finamente granular.
¿Qué antihipertensivos se prefieren cuando hay albuminuria?
Los IECA o los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II).
¿Qué variante genética aumenta el riesgo de enfermedad renal hipertensiva en personas de ascendencia africana?
Las variantes de riesgo de APOL1.
Enfermedades relacionadas
- Hipertensión arterial
- Enfermedad renal crónica
- Cardiopatía hipertensiva
- Retinopatía hipertensiva
- Emergencia y urgencia hipertensiva
- Enfermedad renal diabética
- Hipertensión renovascular (estenosis de la arteria renal)
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Ataque cerebrovascular isquémico
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: High Blood Pressure & Kidney Disease (NIDDK (National Institutes of Health), 2024).
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