DurgicalDurgical
ES
Abrir la app

Enfermedades · Nefrología y urología

Nefropatía por IgA !

En la nefropatía por IgA, depósitos del anticuerpo IgA inflaman los filtros del riñón; suele causar sangre en la orina tras una faringitis.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

En semiología

Por qué ocurre

Qué es

Glomerulonefritis inmunológica crónica definida por depósitos de inmunoglobulina A en el mesangio de los glomérulos, vistos en la biopsia renal. Es la glomerulonefritis primaria más común en el mundo. Cuando los mismos depósitos de IgA afectan también piel, articulaciones e intestino se llama vasculitis por IgA (púrpura de Schönlein-Henoch), más frecuente en niños.

A quién afecta

Suele iniciar entre la segunda y la cuarta década de la vida y es más frecuente en hombres. Es más común en Asia oriental y menos en personas de ascendencia africana. En América Latina es uno de los diagnósticos más frecuentes por biopsia entre las glomerulopatías primarias en adultos jóvenes y una causa de enfermedad renal crónica en ese grupo de edad.

Causas

  • IgA1 anómala con glicosilación deficiente (IgA1 deficiente en galactosa), en parte genética
  • Autoanticuerpos (IgG) que se unen a esta IgA anómala y forman inmunocomplejos
  • Desencadenantes de la inmunidad de mucosas: infecciones respiratorias altas o gastrointestinales
  • Formas secundarias: cirrosis hepática, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, infección por VIH

Factores de riesgo

  • Hombre adulto joven
  • Ascendencia de Asia oriental o indígena americana
  • Antecedente familiar de nefropatía por IgA
  • Enfermedad hepática crónica, enfermedad celíaca o enfermedad inflamatoria intestinal

Fisiopatología

Los autoanticuerpos reconocen la IgA1 deficiente en galactosa y los inmunocomplejos circulantes se depositan en el mesangio. Allí activan las células mesangiales y el complemento (sobre todo las vías alterna y de las lectinas), y causan proliferación mesangial, inflamación y, con los años, cicatrización glomerular y fibrosis intersticial. La hematuria suele aparecer uno a dos días después de una infección de mucosas (sinfaríngea), lo que la diferencia de la glomerulonefritis posestreptocócica, en la que el intervalo es de una a tres semanas.

Clasificación

  • Primaria frente a secundaria (hepática, intestinal, infecciosa)
  • Puntaje histológico Oxford MEST-C: hipercelularidad mesangial y endocapilar, esclerosis segmentaria, atrofia tubular o fibrosis intersticial, semilunas
  • Patrones clínicos: hematuria aislada, proteinuria persistente, nefrótico, rápidamente progresivo (con semilunas)

Síntomas y signos

  • Episodios de orina oscura (color cola o té) uno a dos días después de una faringitis o gastroenteritis
  • Hematuria microscópica persistente hallada en un parcial de orina de rutina
  • Orina espumosa por proteinuria
  • Presión arterial alta
  • Edema de piernas cuando la proteinuria es intensa
  • Dolor leve en el flanco durante los episodios

Diagnóstico

Clínico
Relación temporal de la hematuria con las infecciones, presión arterial, edema, lesiones de piel y datos de enfermedad hepática o intestinal.
Pruebas
Parcial de orina con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos; relación proteína/creatinina en orina; creatinina y TFG estimada; complemento C3 y C4 normales (bajos en la posestreptocócica y en la nefritis lúpica); la IgA sérica puede estar alta pero no es diagnóstica. La biopsia renal con inmunofluorescencia que muestra IgA mesangial dominante confirma el diagnóstico.
Imágenes
Ecografía renal para evaluar el tamaño y descartar cálculos, tumores o causas estructurales de hematuria antes de la biopsia.

Diagnóstico diferencial

  • Glomerulonefritis posestreptocócica (complemento bajo, intervalo mayor tras la infección)
  • Enfermedad de membrana basal delgada y síndrome de Alport
  • Nefritis lúpica
  • Causas urológicas de hematuria: cálculos, tumores, infección
  • Glomerulonefritis asociada a ANCA

Objetivo del tratamiento

Reducir la proteinuria y la presión arterial para frenar la pérdida de función renal, reservar la inmunosupresión para la enfermedad de alto riesgo y controlar el riesgo cardiovascular.

Tratamiento

Médico
El soporte es la base: IECA o ARA II hasta la máxima dosis tolerada para reducir la proteinuria y la presión arterial.
Médico
Los inhibidores de SGLT2 y, en pacientes seleccionados, los antagonistas del receptor de endotelina reducen aún más la proteinuria y frenan la progresión.
Médico
Los glucocorticoides sistémicos o de liberación dirigida, u otros inmunosupresores, se consideran en la proteinuria persistente pese al soporte o en la enfermedad con semilunas.
Estilo de vida
Dieta baja en sal, no fumar, peso saludable y evitar los AINE.
Seguimiento
Seguimiento de la presión arterial, la proteinuria y la TFG; preparación para diálisis o trasplante si aparece falla renal (la enfermedad puede recurrir en el injerto).

Complicaciones

  • Enfermedad renal crónica y falla renal
  • Hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular
  • Síndrome nefrótico
  • Lesión renal aguda durante los episodios de hematuria macroscópica
  • Recurrencia tras el trasplante renal

Pronóstico

Muy variable. Muchos pacientes con hematuria aislada y poca proteinuria mantienen una función estable, pero entre una cuarta y una tercera parte progresan a falla renal en 20 a 30 años. La proteinuria persistente, la hipertensión, una TFG baja al diagnóstico y la cicatrización en la biopsia predicen peor evolución.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es la glomerulonefritis primaria más común en el mundo?

La nefropatía por IgA.

¿Cómo diferencia el momento de la hematuria la nefropatía por IgA de la glomerulonefritis posestreptocócica?

Nefropatía por IgA: uno a dos días después de la infección; posestreptocócica: una a tres semanas después.

¿Cómo está el complemento sérico en la nefropatía por IgA?

Normal, a diferencia de la posestreptocócica y la nefritis lúpica, en las que el C3 está bajo.

¿Qué hallazgo de la biopsia confirma la nefropatía por IgA?

Depósitos de IgA dominantes en el mesangio en la inmunofluorescencia.

¿Qué clase de medicamento es la base del tratamiento para frenar la progresión?

Los IECA o ARA II para reducir la proteinuria y la presión arterial.

Agregar a mis tarjetas (5)

Enfermedades relacionadas

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: IgA nephropathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); IgA Nephropathy - NIDDK (NIDDK (National Institutes of Health), 2022).

← Todas las enfermedades

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.

Riñones resaltado en el modelo 3D de Durgical