Toxicidad por litio !
Acumulación de litio, un estabilizador del ánimo, en niveles dañinos. Causa vómito, temblor, confusión e inestabilidad; puede lesionar el cerebro y los riñones.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Lesión por medicamentos: los ejemplos clásicos
- Transporte en el túbulo proximal
- Dónde y cómo actúan los diuréticos
- ADH, sed y balance del agua
Qué es
Intoxicación por exceso de litio, un estabilizador del ánimo con un margen estrecho entre los niveles sanguíneos eficaces y los tóxicos. Puede ser aguda (sobredosis), crónica (acumulación gradual durante el tratamiento, a menudo por deshidratación, deterioro renal o interacciones) o aguda sobre crónica, y afecta sobre todo al sistema nervioso y los riñones.
A quién afecta
El litio sigue siendo un tratamiento clave del trastorno bipolar en Colombia y en el mundo, por lo que su toxicidad es una urgencia recurrente, sobre todo en su forma crónica en pacientes mayores o durante enfermedades intercurrentes. La vigilancia de los niveles y de la función renal y tiroidea forma parte de la atención habitual.
Causas
- Sobredosis intencional o accidental
- Deshidratación por vómito, diarrea, fiebre, calor o baja ingesta de líquidos
- Función renal disminuida (lesión renal aguda, enfermedad renal crónica, edad avanzada)
- Interacciones: diuréticos tiazídicos, IECA, antagonistas del receptor de angiotensina y AINE
- Dieta baja en sodio o cambios bruscos en el consumo de sal
Factores de riesgo
- Edad avanzada
- Enfermedad renal crónica
- Insuficiencia cardíaca y cirrosis
- Inicio o aumento de un fármaco que interactúa
- Enfermedad intercurrente con vómito o diarrea
Fisiopatología
El litio no se une a proteínas y se elimina casi por completo por el riñón, donde se reabsorbe junto con el sodio en el túbulo proximal. Cuando el sodio o el volumen están bajos, o cuando un fármaco reduce su depuración, aumenta la reabsorción y suben los niveles. El litio entra lentamente al cerebro, por lo que en la toxicidad crónica los niveles tisulares son altos y los signos neurológicos pueden ser graves aun con niveles sanguíneos moderados. A largo plazo bloquea la respuesta renal a la hormona antidiurética, lo que causa diabetes insípida nefrogénica, y altera la función tiroidea y paratiroidea.
Clasificación
- Toxicidad aguda: sobredosis en una persona que no tomaba litio; predominan al inicio los síntomas gastrointestinales
- Toxicidad crónica: acumulación gradual durante el tratamiento; predominan los signos neurológicos
- Toxicidad aguda sobre crónica: sobredosis en una persona que ya tomaba litio
Síntomas y signos
- Náuseas, vómito y diarrea
- Temblor grueso, fasciculaciones y mioclonías
- Inestabilidad (ataxia) y habla arrastrada
- Somnolencia, confusión y agitación
- Hiperreflexia y convulsiones
- Poliuria y sed (diabetes insípida nefrogénica)
Diagnóstico
- Clínico
- Antecedente de uso de litio, enfermedad reciente, fármacos nuevos o sobredosis, con signos gastrointestinales y neurológicos. La toxicidad crónica puede confundirse con un empeoramiento de la enfermedad psiquiátrica.
- Pruebas
- Litemia (repetida, porque puede seguir subiendo con tabletas de liberación prolongada), función renal, electrolitos y sodio, calcio, glucosa, función tiroidea y electrocardiograma (aplanamiento de la onda T, disfunción del nodo sinusal, QT prolongado). Niveles de acetaminofén y salicilatos en la sobredosis intencional.
- Imágenes
- No se requieren de rutina; tomografía de cráneo ante disminución de la conciencia, trauma u otra causa sospechada.
Diagnóstico diferencial
- Síndrome serotoninérgico y síndrome neuroléptico maligno
- Otras intoxicaciones (anticonvulsivantes, sedantes)
- Encefalitis, ataque cerebrovascular o encefalopatía metabólica
- Enfermedad diarreica aguda con deshidratación
Objetivo del tratamiento
Detener la absorción y el aporte, restaurar el volumen y la depuración renal, retirar el litio con diálisis en los casos graves y prevenir el daño neurológico permanente.
Tratamiento
- Agudo
- Suspender el litio y los fármacos que interactúan, asegurar vía aérea, respiración y circulación, y restaurar el volumen con solución salina isotónica intravenosa vigilando el sodio y el balance de líquidos.
- Agudo
- El carbón activado no adsorbe el litio; la irrigación intestinal total puede usarse tras una sobredosis grande de tabletas de liberación prolongada.
- Procedimiento
- Hemodiálisis en la toxicidad grave: disminución de la conciencia, convulsiones, arritmias peligrosas, niveles muy altos o función renal alterada.
- Seguimiento
- Vigilancia: litemias seriadas, función renal, electrolitos, monitoría cardíaca y controles neurológicos; los cuidados de enfermería incluyen precauciones contra caídas y convulsiones y un balance hídrico estricto.
- Médico
- Tras la recuperación, revisión de la necesidad del litio, de su dosis y de los fármacos que interactúan, con educación sobre hidratación y control periódico de litemia, función renal y tiroidea.
Complicaciones
- Convulsiones y coma
- Daño cerebeloso persistente (síndrome SILENT)
- Lesión renal aguda y diabetes insípida nefrogénica
- Arritmias cardíacas
- Hipotiroidismo e hiperparatiroidismo con hipercalcemia (uso prolongado)
Pronóstico
La mayoría de los pacientes se recupera por completo con tratamiento temprano. La toxicidad crónica en adultos mayores y el tratamiento tardío conllevan un mayor riesgo de daño cerebeloso y cognitivo permanente, y los casos graves pueden ser mortales.
Prevención
- Control periódico de litemia, función renal y tiroidea
- Evitar tiazidas, AINE e IECA o ajustarlos con vigilancia estrecha
- Educación sobre hidratación y suspensión del litio durante vómito o diarrea según el plan del equipo tratante
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué grupos de fármacos elevan los niveles de litio al reducir su depuración renal?
Los diuréticos tiazídicos, los IECA, los antagonistas del receptor de angiotensina y los AINE.
¿Por qué el carbón activado no es útil en la sobredosis de litio?
No adsorbe el litio; la irrigación intestinal total puede usarse con tabletas de liberación prolongada.
¿Cuál es el tratamiento definitivo de la toxicidad grave por litio con convulsiones o disminución de la conciencia?
La hemodiálisis.
¿Qué complicación renal del uso prolongado de litio causa poliuria y sed?
La diabetes insípida nefrogénica.
¿Qué signos neurológicos predominan en la toxicidad crónica por litio?
Temblor grueso, ataxia, confusión, hiperreflexia y, en casos graves, convulsiones y coma.
Enfermedades relacionadas
- Trastorno bipolar
- Diabetes insípida (central y nefrogénica)
- Lesión renal aguda
- Enfermedad renal crónica
- Deshidratación (déficit de volumen de líquidos)
- Gastroenteritis aguda (viral)
- Hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo primario
- Síndrome serotoninérgico
- Síndrome neuroléptico maligno
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Lithium Toxicity (Cleveland Clinic, 2025); Lithium (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).
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