Résistance aux antimicrobiens

Comment les microbes échappent aux antimicrobiens, comment la résistance se propage entre eux et entre pays, et comment surveillance et bon usage la freinent.

Mis à jour 2 nov 2026

La résistance aux antimicrobiens (RAM) survient quand des bactéries, des virus, des champignons ou des parasites ne répondent plus à des médicaments qui étaient efficaces. Elle rend les infections plus difficiles à traiter et rend la chirurgie, le traitement du cancer et les soins intensifs plus risqués. L'OMS estime que la RAM bactérienne a été associée à plus de 4,7 millions de décès dans le monde en 2021.

L'essentiel

Quatre mécanismes principaux : détruire ou modifier le médicament (β-lactamases), modifier la cible (protéines de liaison aux pénicillines altérées), empêcher l'entrée du médicament (perte de porines) et l'expulser (efflux).
Les gènes de résistance passent d'une bactérie à l'autre sur des plasmides et d'autres éléments mobiles, même entre espèces : c'est ainsi que se propagent les carbapénémases.
Chaque exposition à un antimicrobien sélectionne des germes résistants ; le mésusage et la surconsommation chez l'humain, l'animal et en agriculture alimentent la RAM.
La Colombie a signalé la première carbapénémase KPC d'Amérique du Sud (souches isolées à Medellín en 2005) ; l'OPS a depuis mis en garde contre de nouvelles combinaisons de carbapénémases dans la région.
La surveillance (GLASS de l'OMS, réseau ReLAVRA+ de l'OPS), la prévention des infections et le bon usage sont les principaux outils pour la freiner.

Mécanismes

Enzymes : β-lactamases, dont les BLSE (détruisent la plupart des pénicillines et des céphalosporines) et les carbapénémases (types KPC, NDM, OXA-48) ; enzymes modifiant les aminosides
Modification de la cible : PLP2a du SARM (codée par mecA) ; précurseurs de paroi D-Ala-D-Lac chez les entérocoques résistants à la vancomycine ; ADN gyrase mutée dans la résistance aux fluoroquinolones
Entrée réduite : perte de porines de la membrane externe chez les bactéries à Gram négatif
Pompes d'efflux qui exportent plusieurs classes de médicaments à la fois
Contournement : une enzyme alternative, comme dans la résistance au triméthoprime

Comment la résistance apparaît et se propage

Des mutations aléatoires surviennent dans les grandes populations bactériennes ; un antibiotique tue les bactéries sensibles et laisse les résistantes se multiplier. Le transfert horizontal de gènes (plasmides, transposons, intégrons) partage ensuite les gènes de résistance entre souches et espèces. Les germes résistants passent d'un patient à l'autre par les mains, le matériel et l'environnement, et d'un pays à l'autre avec les voyages, les aliments et les animaux. C'est pourquoi la RAM est un problème « Une seule santé » (One Health) partagé par la santé humaine, animale et environnementale.

La réponse de la pharmacologie

Les inhibiteurs de β-lactamases (acide clavulanique, tazobactam, avibactam, vaborbactam) protègent une β-lactamine associée contre certaines enzymes ; chacun couvre un ensemble différent, et les métallo-β-lactamases comme NDM échappent à la plupart d'entre eux. Des agents plus récents (céfidérocol) et des médicaments anciens remis en usage (colistine) traitent certaines infections résistantes aux carbapénèmes, au prix d'une toxicité. Ce sont des antibiotiques du groupe Réserve de l'OMS, gardés pour les infections résistantes confirmées ou fortement suspectées.

Surveillance et bon usage

Le système mondial de surveillance de la résistance et de l'usage des antimicrobiens de l'OMS (GLASS) aide les pays à recueillir et partager des données comparables sur la résistance et la consommation. Dans les Amériques, l'OPS gère le réseau latino-américain et caribéen de surveillance de la résistance aux antimicrobiens (ReLAVRA+) et émet des alertes épidémiologiques, par exemple sur de nouvelles combinaisons de carbapénémases chez les entérobactéries (Enterobacterales). Localement, les données du laboratoire deviennent l'antibiogramme hospitalier qui guide les choix probabilistes.

Prescrire seulement si nécessaire, avec le médicament efficace le plus étroit et la durée efficace la plus courte
L'hygiène des mains, l'isolement et le dépistage limitent la propagation à l'hôpital
La vaccination prévient les infections et réduit ainsi la consommation d'antibiotiques
Signaler les résistances inhabituelles au laboratoire et aux autorités de santé publique

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Comment les souches de SARM résistent-elles aux β-lactamines ?

Elles portent mecA, qui code une protéine de liaison aux pénicillines modifiée (PLP2a) de faible affinité pour la plupart des β-lactamines.

Pourquoi les gènes de carbapénémases se propagent-ils si vite ?

Ils sont souvent portés par des plasmides et d'autres éléments mobiles qui passent d'une bactérie à l'autre, y compris entre espèces différentes.

Quel est le rôle d'un inhibiteur de β-lactamases comme le tazobactam ?

Il inactive certaines β-lactamases afin que la β-lactamine associée (pipéracilline) ne soit pas détruite ; il a peu d'action antibactérienne propre.

Qu'est-ce que GLASS ?

Le système mondial de surveillance de la résistance et de l'usage des antimicrobiens de l'OMS, qui aide les pays à recueillir, analyser et partager des données comparables sur la résistance et la consommation d'antimicrobiens.

Classes liées

Exemples de médicaments

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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Antimicrobial resistance (World Health Organization (WHO), 2026); Global Antimicrobial Resistance and Use Surveillance System (GLASS) (World Health Organization, 2026); Antimicrobial Resistance - PAHO/WHO | Pan American Health Organization (Pan American Health Organization (PAHO), 2026); First Detection of the Plasmid-Mediated Class A Carbapenemase KPC-2 in Clinical Isolates of Klebsiella pneumoniae from South America (Antimicrobial Agents and Chemotherapy (PMC), 2006).

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