Analgesia y sedación en la UCI: metas y escalas

Qué es

Los pacientes críticos sienten dolor por la cirugía, las lesiones, los tubos, la aspiración de secreciones y los cambios de posición, y muchos están ansiosos o agitados. La sedación profunda, antes rutinaria, prolonga la ventilación mecánica y la estancia en la UCI, aumenta el delirio y puede elevar la mortalidad. La práctica actual es la analgesia primero (analgosedación): se valora y se trata el dolor, y solo si hace falta se agrega un sedante, buscando una sedación ligera en la que el paciente esté tranquilo, se despierte con facilidad y pueda colaborar. El dolor se mide con el autorreporte cuando es posible y con escalas conductuales como la Behavioral Pain Scale (BPS) o la Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) cuando el paciente no puede hablar; la sedación se mide con la escala de agitación-sedación de Richmond (RASS) o la escala de sedación-agitación. Los fármacos se eligen según su mecanismo y los órganos del paciente: los opioides actúan sobre receptores mu, el propofol y las benzodiacepinas potencian el receptor GABA-A, la dexmedetomidina es un agonista alfa-2 y la ketamina bloquea los receptores NMDA. La interrupción diaria de la sedación (las «vacaciones de sedación») o su aligeramiento guiado por protocolo acorta la ventilación cuando se combina con una prueba de respiración espontánea.

Puntos clave

• Indicaciones de sedación profunda: bloqueo neuromuscular, SDRA grave con asincronía con el ventilador, hipertensión intracraneal, estado epiléptico y manejo dirigido de la temperatura.
• Los opioides (agonistas mu) tratan el dolor y suprimen la tos y la sensación de falta de aire; los metabolitos activos de la morfina se acumulan en la falla renal.
• El propofol (GABA-A) tiene inicio y fin rápidos; causa hipotensión, eleva los triglicéridos y, rara vez, un síndrome de infusión de propofol con acidosis y falla cardíaca.
• La dexmedetomidina (agonista alfa-2 que actúa en el locus cerúleo) da una sedación despertable con poca depresión respiratoria; puede causar bradicardia e hipotensión.
• La ketamina (antagonista NMDA) ahorra opioides y conserva mejor los reflejos de la vía aérea y la presión arterial; puede causar reacciones al despertar.
• La analgesia multimodal (acetaminofén, ketamina, bloqueos regionales, fármacos para dolor neuropático) reduce la necesidad de opioides.

Cómo funciona

• Los sedantes y opioides se acumulan con la infusión prolongada, sobre todo en falla hepática o renal, de modo que el efecto dura más de lo que sugiere la velocidad de infusión.
• La sedación profunda suprime el esfuerzo respiratorio propio y la tos, retrasa el destete y causa debilidad muscular.
• El dolor no tratado libera hormonas de estrés y causa taquicardia, hipertensión y agitación, que a menudo se confunden con una necesidad de más sedación.

Paso a paso

1. Mida el dolor con regularidad con autorreporte o BPS/CPOT — lo que no se mide no se trata.
2. Trate primero el dolor con un plan multimodal basado en opioides — muchos pacientes agitados tienen dolor.
3. Fije cada día una meta de RASS y regístrela — una meta compartida evita la sobresedación.
4. Agregue un sedante solo si hace falta y prefiera propofol o dexmedetomidina a las benzodiacepinas — así se reducen el delirio y la ventilación.
5. Verifique la seguridad y haga una prueba diaria de despertar — revela la sobresedación y permite el examen neurológico.
6. Combine la prueba de despertar con una prueba de respiración espontánea — juntas acortan la ventilación.
7. Revalore tras cada cambio y retire las infusiones largas de forma gradual — suspenderlas de golpe puede causar abstinencia.

Escala de agitación-sedación de Richmond (RASS)

En la práctica

• La agitación es un síntoma, no un diagnóstico: busque dolor, hipoxemia, globo vesical, asincronía con el ventilador, abstinencia y delirio antes de profundizar la sedación.
• No interrumpa la sedación en convulsiones activas, abstinencia alcohólica, con bloqueadores neuromusculares, hipertensión intracraneal o isquemia miocárdica.
• Una prueba de despertar fallida (agitación sostenida, dolor, angustia, desaturación o arritmia) obliga a reiniciar la sedación en un nivel menor que el previo y ajustarla a la meta.
• Una acidosis metabólica inexplicada, triglicéridos en aumento o rabdomiólisis durante el uso prolongado de propofol deben hacer sospechar el síndrome de infusión de propofol.

Siguiente paso

• Llame a un superior si el paciente sigue agitado pese al dolor tratado y a un plan de sedación razonable, o si parece necesitar sedación profunda sin indicación clara.
• Registre las escalas de dolor y RASS a intervalos fijos y con cada cambio de sedación.
• Tras opioides o sedantes prolongados, planee un retiro gradual y vigile la abstinencia (agitación, taquicardia, sudoración).
• Tamice el delirio al menos una vez por turno cuando el paciente responda a la voz.
• Explique el plan a la familia; su presencia a menudo calma al paciente y reduce la necesidad de sedantes.

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En otras secciones

• Escalas de valoración del dolor: numérica, analógica visual, caras, conductual (FLACC) y en demencia
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Conexiones

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Contenido educativo; no reemplaza la formación supervisada, los protocolos de su institución ni la decisión del anestesiólogo o del intensivista. No contiene dosis ni parámetros de ventilación o infusión.

Fuentes: Sedation Vacation in the ICU (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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