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El paciente con enfermedad hepática

  • Paciente y cirugía

Un hígado cicatrizado elimina lento los fármacos, produce menos factores de coagulación y tolera mal la presión baja, por eso la cirugía tiene más riesgo.

Actualizado

Qué es

En la cirrosis el hígado pierde células funcionales y la sangre se desvía a su alrededor, y los cambios alcanzan todo el cuerpo. La circulación se vuelve hiperdinámica, con gasto cardiaco alto y resistencia vascular baja, de modo que la presión arterial cae con facilidad bajo anestesia. La hipertensión portal trae várices, ascitis y un bazo grande con plaquetas bajas. El hígado produce menos albúmina y menos factores de coagulación, pero también menos anticoagulantes naturales, así que el equilibrio de la coagulación es frágil: un INR alto no predice bien el sangrado y aun así pueden formarse coágulos. Cambia el manejo de los fármacos: los de eliminación hepática duran más, la albúmina baja eleva el fármaco libre y los sedantes pueden desencadenar encefalopatía hepática. Los pulmones pueden sufrir por la ascitis que restringe el diafragma, por el síndrome hepatopulmonar o por la hipertensión portopulmonar, y los riñones por el síndrome hepatorrenal. El riesgo se gradúa con la escala de Child–Pugh, construida con bilirrubina, albúmina, INR, ascitis y encefalopatía, y con la escala MELD; la mortalidad quirúrgica sube de forma marcada de la clase A a la C, y la cirugía electiva suele evitarse en la clase C. El plan anestésico busca mantener estables el flujo sanguíneo hepático y el aporte de oxígeno, elegir fármacos cuya eliminación no dependa del hígado, corregir la coagulación según pruebas y no solo según cifras, y vigilar de cerca la descompensación.

Qué cambia en este paciente

  • Circulación: estado hiperdinámico con resistencia vascular sistémica baja, hipovolemia relativa y miocardiopatía cirrótica.
  • Coagulación: pocas plaquetas y factores, pero también pocos anticoagulantes naturales: puede haber tanto sangrado como trombosis.
  • Fármacos: eliminación hepática más lenta, albúmina baja con más fármaco libre, mayor volumen de distribución y menos colinesterasa plasmática.
  • Pulmones: ascitis y derrames reducen los volúmenes; el síndrome hepatopulmonar causa hipoxemia; la hipertensión portopulmonar sobrecarga el corazón derecho.
  • Cerebro y riñón: sedantes, sangrado, infección o estreñimiento desencadenan encefalopatía; el síndrome hepatorrenal sigue a hipovolemia e hipotensión.
  • Metabolismo: hipoglucemia, hiponatremia y desnutrición; la ascitis y las várices aumentan el riesgo de aspiración y de sangrado.

Plan anestésico (y por qué)

  1. Gradúe la gravedad con Child–Pugh y MELD y busque descompensación — la escala predice el riesgo y decide si la cirugía electiva debe esperar.
  2. Corrija primero lo corregible: drene o controle la ascitis, trate infección, encefalopatía y alteraciones electrolíticas — cada una suma riesgo.
  3. Evalúe la coagulación con plaquetas, fibrinógeno y pruebas viscoelásticas, y corrija si hay sangrado o antes de pasos de alto riesgo — el INR solo engaña.
  4. Use secuencia rápida si la ascitis es a tensión o hubo sangrado reciente — la presión abdominal alta aumenta el riesgo de aspiración.
  5. Elija atracurio o cisatracurio, remifentanilo u opioides cortos, y un halogenado moderno o propofol — dependen poco del hígado.
  6. Mantenga presión arterial, oxigenación y gasto cardiaco cerca de lo normal, sin presiones excesivas en la vía aérea — el hígado depende de su flujo.
  7. Pase sondas gástricas con suavidad y solo si son necesarias cuando hay várices conocidas — pueden sangrar mucho.
  8. Reponga volumen con cuidado, con albúmina tras una paracentesis de gran volumen, y vigile glucosa y sodio — evita el colapso circulatorio y las oscilaciones.
  9. Planee la anestesia regional solo tras revisar plaquetas y coagulación — el riesgo de hematoma neuroaxial es mayor.

La escala de Child–Pugh: sume los puntos de los cinco ítems (clase A 5–6, B 7–9, C 10–15)

Ítem1 punto2 puntos3 puntos
Bilirrubina totalMenor de 34 µmol/L34–50 µmol/LMayor de 50 µmol/L
AlbúminaMayor de 35 gramos por litro28–35 gramos por litroMenor de 28 gramos por litro
INRMenor de 1,71,7–2,3Mayor de 2,3
AscitisAusenteLeve o controlada con diuréticosModerada a grave o refractaria
Encefalopatía hepáticaAusenteLeve (grado 1–2)Grave (grado 3–4)

Riesgos y complicaciones

  • Hipotensión en la inducción y durante la cirugía por resistencia vascular baja e hipovolemia relativa.
  • Sangrado mayor por várices, plaquetas bajas o superficies quirúrgicas cruentas; trombosis de la vena porta u otros territorios.
  • Encefalopatía hepática y sedación prolongada tras benzodiacepinas, opioides o una hemorragia digestiva.
  • Lesión renal aguda y síndrome hepatorrenal tras hipotensión, hipovolemia, nefrotóxicos o paracentesis de gran volumen sin albúmina.
  • Descompensación posoperatoria: bilirrubina en ascenso, más ascitis, infección, dehiscencia de la herida e insuficiencia hepática.
  • Hipoglucemia e hiponatremia; efecto prolongado del suxametonio cuando la colinesterasa plasmática está baja.

Siguiente paso

  • Vigile en recuperación encefalopatía, sangrado e hipotensión; tras cirugía mayor mida glucosa, sodio, hemoglobina y coagulación.
  • Llame a un superior y a hepatología ante confusión nueva, bilirrubina o INR en ascenso, diuresis en descenso o sospecha de sangrado variceal.
  • Prevenga la encefalopatía: evite benzodiacepinas, trate el estreñimiento con lactulosa según la prescripción y busque infección temprano.
  • Use paracetamol con una cantidad diaria total reducida acordada con el equipo, evite los AINE y mantenga los opioides cortos y mínimos.
  • Revise creatinina y diuresis a diario los primeros días, porque el síndrome hepatorrenal puede aparecer después de la cirugía.
  • Antes de una cirugía electiva en clase B o C, revise el riesgo con el paciente y con hepatología y considere una opción menos invasiva.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué cinco ítems forman la escala de Child–Pugh?

Bilirrubina total, albúmina sérica, INR (o tiempo de protrombina), ascitis y encefalopatía hepática. Los puntos se suman para dar la clase A, B o C.

¿Por qué un INR alto orienta mal sobre el riesgo de sangrado en la cirrosis?

El hígado produce menos factores de coagulación y menos anticoagulantes naturales, así que la coagulación se reequilibra; el INR mide un solo lado. Las pruebas viscoelásticas y las plaquetas orientan mejor.

¿Por qué se evitan las benzodiacepinas en pacientes con cirrosis?

El hígado enfermo las elimina lentamente, tienen más efecto con la albúmina baja y pueden precipitar o empeorar la encefalopatía hepática.

¿Por qué la presión arterial cae con facilidad en la inducción en la cirrosis?

La cirrosis causa una circulación hiperdinámica con resistencia vascular baja e hipovolemia relativa, de modo que los anestésicos vasodilatadores bajan aún más la presión.

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Contenido educativo; no reemplaza la formación supervisada, los protocolos de su institución ni la decisión del anestesiólogo o del intensivista. No contiene dosis ni parámetros de ventilación o infusión.

Fuentes: Use Of The Child Pugh Score In Liver Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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