Perfil hepático: ¿hepatocelular o colestásico?

Interpretación

Exámenes de sangre que muestran si las células del hígado están lesionadas, si el flujo de bilis está bloqueado o si el hígado no logra fabricar sus proteínas.

Actualizado 13 nov 2026

Qué es

Las llamadas pruebas de función hepática son sobre todo marcadores de lesión, no de función. Las aminotransferasas (ALT o TGP y AST o TGO) salen de las células hepáticas dañadas; la ALT es más específica del hígado, mientras que la AST también está en el corazón, el músculo esquelético, el riñón y los glóbulos rojos. La fosfatasa alcalina (FA) y la gamma-glutamil transferasa (GGT) suben cuando se altera el flujo de bilis; la FA también procede del hueso, la placenta y el intestino, y una GGT elevada al mismo tiempo confirma el origen hepatobiliar. La bilirrubina se divide en no conjugada (indirecta), elevada por hemólisis o mala conjugación como en el síndrome de Gilbert, y conjugada (directa), elevada en la enfermedad hepatocelular y la colestasis. Las verdaderas pruebas de función de síntesis son la albúmina y el tiempo de protrombina o INR, que pueden seguir normales hasta que la enfermedad está avanzada. La pregunta de lectura es qué patrón predomina: hepatocelular (aminotransferasas desproporcionadas frente a la FA), colestásico (FA y GGT desproporcionadas), mixto o hiperbilirrubinemia aislada. El patrón, el tamaño y la velocidad del aumento y la historia clínica acotan las causas, y la ecografía separa la obstrucción de las vías biliares grandes de la colestasis dentro del hígado.

Valores de referencia y conceptos

Rangos habituales en adultos (varían según el laboratorio): ALT 7–56 U/L, AST 10–40 U/L, FA 44–147 U/L.
Bilirrubina total 0.1–1.2 mg/dL; bilirrubina conjugada (directa) menor de 0.3 mg/dL; la ictericia suele verse por encima de unos 2.5–3 mg/dL.
Albúmina 3.5–5.0 g/dL; su vida media larga (unas 3 semanas) hace que baje tarde, y también baja en desnutrición, síndrome nefrótico e inflamación.
El tiempo de protrombina y el INR suben cuando el hígado no fabrica factores de coagulación; el déficit de vitamina K por colestasis hace lo mismo y corrige con vitamina K.
La ALT es más específica del hígado que la AST; la AST también sube con lesión muscular, así que pida creatina quinasa cuando la AST predomina sin otra explicación.
La GGT sube con la colestasis, el alcohol y los fármacos inductores enzimáticos; una FA alta con GGT normal sugiere hueso, embarazo o crecimiento en niños.

Lectura paso a paso

Confirme la alteración y compare con resultados previos — un aumento leve aislado en un paciente sano suele repetirse antes del estudio completo.
Decida cuál está más elevada frente a su límite superior, ALT o FA — así se separan las causas hepatocelulares de las colestásicas.
Calcule el índice R cuando el patrón no es claro — mayor de 5 es hepatocelular, menor de 2 colestásico, entre ambos mixto.
Gradúe el tamaño del aumento — leve (menos de 5 veces lo normal), marcado o en miles, cada uno con su lista corta de causas.
Mire la bilirrubina y sus fracciones — la no conjugada sola orienta a hemólisis o Gilbert; la conjugada, al hígado o la vía biliar.
Revise albúmina e INR — muestran si el hígado aún fabrica sus proteínas y qué tan enfermo está el paciente.
Si predomina la FA, confirme el origen con la GGT y pida ecografía — vías dilatadas indican obstrucción; no dilatadas, causa intrahepática.
Relacione con la historia: alcohol, medicamentos, suplementos, viajes, riesgo viral, síndrome metabólico, embarazo — eligen los exámenes dirigidos.

Patrones del perfil hepático y qué sugieren

Patrón	Resultados típicos	Piense en	Siguiente examen
Hepatocelular, muy alto	ALT y AST en miles	Hepatitis viral aguda, hepatitis isquémica, toxicidad por acetaminofén u otros medicamentos	Nivel sérico del fármaco, serología viral, hipotensión reciente, INR
Hepatocelular, leve a moderado	ALT y AST menores de unas 5 veces lo normal	Hígado graso, alcohol, hepatitis viral crónica, medicamentos, hepatitis autoinmune, hemocromatosis	Ecografía, serología, perfil de hierro, autoanticuerpos
Patrón por alcohol	AST:ALT mayor de 2, GGT elevada	Enfermedad hepática por alcohol	Historia de consumo, INR, plaquetas
Colestásico, vías dilatadas	FA, GGT y bilirrubina conjugada altas	Cálculo en el colédoco, cáncer de páncreas o de vía biliar	Ecografía, luego colangiorresonancia o CPRE
Colestásico, vías no dilatadas	FA y GGT altas	Medicamentos, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, infiltración	Anticuerpos antimitocondriales, colangiorresonancia, revisión de medicamentos
FA alta, GGT normal	FA elevada sola	Hueso (crecimiento, enfermedad de Paget, metástasis), embarazo	Calcio, imágenes óseas, edad y embarazo
Bilirrubina no conjugada aislada	Bilirrubina indirecta alta, enzimas normales	Síndrome de Gilbert, hemólisis	Hemograma, reticulocitos, LDH, haptoglobina, extendido de sangre periférica
Falla de síntesis	Albúmina baja, INR alto, plaquetas bajas	Cirrosis, falla hepática aguda	Ecografía, valoración por un superior, buscar encefalopatía

Patrones y errores frecuentes

Llamar «falla hepática» a cualquier resultado anormal: la mayoría son marcadores de lesión; la falla implica INR alto, albúmina baja, ictericia o encefalopatía.
Pasar por alto un origen fuera del hígado: AST del músculo (ejercicio, rabdomiólisis), FA del hueso o del embarazo, bilirrubina no conjugada por hemólisis.
Unas aminotransferasas normales no descartan cirrosis: un hígado cicatrizado puede tener enzimas normales con albúmina baja, INR alto y plaquetas bajas.
La intoxicación por acetaminofén puede tener pruebas normales al inicio; la hora de ingestión y el nivel sérico deciden el tratamiento, no la primera ALT.
Una hiperbilirrubinemia no conjugada leve y aislada que sube con el ayuno o la enfermedad, con enzimas normales y sin hemólisis, es típica del síndrome de Gilbert.
Fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho con patrón colestásico es colangitis hasta que se demuestre lo contrario.
Una lesión por medicamentos con ALT mayor de 3 veces lo normal y bilirrubina mayor de 2 veces lo normal (ley de Hy) tiene alto riesgo de evolución grave.

Siguiente paso

Signos de falla hepática aguda (INR elevado, confusión) o sospecha de sobredosis de acetaminofén: llame ya a un superior; la sobredosis requiere un nivel sérico con hora y el antídoto acetilcisteína según protocolo.
Patrón colestásico: solicite ecografía abdominal; las vías dilatadas llevan a estudiar el árbol biliar y quizá a CPRE, y la fiebre con ictericia es una urgencia.
Patrón hepatocelular: serología viral (IgM contra hepatitis A, antígeno de superficie e IgM anticore de hepatitis B, anticuerpos contra hepatitis C), autoanticuerpos, perfil de hierro y ceruloplasmina en pacientes jóvenes.
Suspenda los medicamentos y suplementos sospechosos de hepatotoxicidad, pregunte por el alcohol y repita el perfil para seguir la tendencia.
Aumento leve persistente: busque hígado graso asociado a disfunción metabólica con ecografía, valore el riesgo de fibrosis y remita si persiste.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Caso: ALT 1,850 U/L y FA 160 U/L (límites superiores 56 y 147 U/L) el día después de un episodio de choque. ¿Cuál es el patrón y la causa probable?

Índice R ≈ (1850 ÷ 56) ÷ (160 ÷ 147) ≈ 30: hepatocelular, en miles; tras el choque piense en hepatitis isquémica, que baja rápido cuando se recupera la perfusión.

Un paciente de 70 años tiene ictericia indolora, FA 520 U/L, GGT alta, ALT levemente elevada y vías biliares dilatadas en la ecografía. ¿Qué se debe descartar?

Un patrón colestásico obstructivo: una obstrucción distal como cáncer de la cabeza del páncreas o de la vía biliar, o un cálculo; luego, imágenes de corte transversal del páncreas y la vía biliar.

Una persona sana de 22 años tiene bilirrubina 2.4 mg/dL, sobre todo no conjugada, tras un ayuno, con enzimas y hemograma normales. ¿Cuál es el diagnóstico probable?

Síndrome de Gilbert: conjugación reducida que empeora con el ayuno o la enfermedad; se confirma que no hay hemólisis (hemoglobina, reticulocitos, LDH y haptoglobina normales) y se tranquiliza.

¿Qué pruebas hepáticas reflejan la función de síntesis y por qué pueden ser normales al inicio de la enfermedad?

La albúmina y el tiempo de protrombina o INR; el hígado tiene gran reserva y la albúmina una vida media larga, así que solo cambian cuando se ha perdido mucha función.

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Fuentes: Liver Function Tests (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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