Digoxinvergiftung

Notfall
Kann lebensbedrohlich sein: wird als Notfall behandelt.

Zu viel Digoxin, ein Herzmedikament, verursacht Übelkeit, Sehstörungen und gefährliche Herzrhythmen, oft ausgelöst durch Nierenprobleme oder Kaliummangel.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Vergiftung durch Digoxin oder andere Herzglykoside, entweder durch eine akute Überdosis oder, häufiger, durch allmähliche Kumulation während der Behandlung von Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern. Wegen der geringen therapeutischen Breite ist eine Toxizität häufig.

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Wen es betrifft

Überwiegend chronische Toxizität bei älteren Erwachsenen mit Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern, eingeschränkter Nierenfunktion und mehreren Medikamenten. Herzglykosidhaltige Pflanzen (etwa Oleander) können eine ähnliche Vergiftung verursachen.

Ursachen

Verminderte renale Clearance (akute Nierenschädigung, chronische Nierenerkrankung, Dehydratation)
Arzneimittelwechselwirkungen, die den Digoxinspiegel erhöhen (Amiodaron, Verapamil, Chinidin, manche Makrolide)
Absichtliche oder akzidentelle akute Überdosis
Verzehr herzglykosidhaltiger Pflanzen

Risikofaktoren

Höheres Alter und geringe Körpermasse
Hypokaliämie (oft durch Diuretika), Hypomagnesiämie und Hyperkalzämie
Hypothyreose und Myokardischämie
Polypharmazie und Dosierungsfehler

Pathophysiologie

Digoxin hemmt die Natrium-Kalium-ATPase, erhöht so das intrazelluläre Kalzium und die Kontraktilität und steigert den Vagotonus, was den AV-Knoten verlangsamt. Bei Toxizität verursacht die Kalziumüberladung verzögerte Nachdepolarisationen und eine gesteigerte Automatie, während vagale Effekte Bradykardie und AV-Block bewirken. Eine akute Überdosis blockiert die Pumpe im ganzen Körper und erhöht das Serumkalium.

Symptome und Zeichen

Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Bauchschmerzen (oft zuerst)
Sehstörungen: verschwommenes Sehen, gelbgrünes Farbsehen (Xanthopsie) und Lichthöfe
Verwirrtheit, Müdigkeit und Schwäche, besonders bei älteren Erwachsenen
Palpitationen, Schwindel und Ohnmacht

Diagnose

Klinisch: Klinischer Verdacht bei allen, die Digoxin einnehmen und gastrointestinale, visuelle oder neurologische Symptome oder eine neue Arrhythmie entwickeln, besonders bei eingeschränkter Nierenfunktion oder einem neuen interagierenden Arzneimittel.
Untersuchungen: Serum-Digoxinspiegel frühestens 6 Stunden nach der letzten Dosis (die Spiegel entsprechen der Toxizität nicht genau), Kalium, Magnesium, Kalzium, Kreatinin und EKG. Typische Arrhythmien: häufige ventrikuläre Extrasystolen und Bigeminus, atriale Tachykardie mit Block, AV-Block und bidirektionale VT. Die „muldenförmige“ ST-Senkung ist ein Digoxineffekt, kein Beweis für eine Toxizität.
Bildgebung: Für die Diagnose nicht nötig; Echokardiographie zur Beurteilung der zugrunde liegenden Herzerkrankung.

Differenzialdiagnose

Gastroenteritis oder andere Ursachen von Erbrechen
Andere Ursachen einer Bradykardie: Erkrankung des AV-Knotens, Betablocker- oder Kalziumkanalblocker-Intoxikation
Hyperkaliämie bei Nierenversagen
Delir anderer Ursache bei älteren Erwachsenen

Behandlungsziel

Exposition beenden, Elektrolyte korrigieren, gefährliche Arrhythmien behandeln und Digoxin bei Indikation mit spezifischen Antikörperfragmenten neutralisieren.

Behandlung

Akutphase: Digoxin und interagierende Arzneimittel absetzen; Aktivkohle nach frischer akuter Einnahme.
Medikamentös: Digoxin-spezifische Antikörperfragmente (Fab) bei lebensbedrohlichen Arrhythmien, Hyperkaliämie bei akuter Vergiftung oder sehr hohen Spiegeln mit Symptomen.
Medikamentös: Korrektur von Kalium und Magnesium; Atropin bei symptomatischer Bradykardie; bei Bedarf passagere Schrittmacherstimulation. Hämodialyse entfernt Digoxin nicht.
Verlaufskontrolle: Kontinuierliches Herzmonitoring und wiederholte Kaliumkontrollen. Die Pflege zählt vor jeder Dosis den Apexpuls eine volle Minute lang und meldet Bradykardie, Übelkeit oder Sehstörungen.

Komplikationen

Ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern
Kompletter AV-Block
Schwere Hyperkaliämie
Herzstillstand und Tod

Prognose

Die meisten chronischen Fälle erholen sich nach Absetzen von Digoxin und Korrektur der Elektrolyte. Antikörperfragmente haben die Sterblichkeit schwerer Vergiftungen stark gesenkt; ein hohes Kalium bei akuter Überdosis ist ein Schweregradmarker.

Vorbeugung

Dosisanpassung an Nierenfunktion und Alter sowie regelmäßige Kontrolle von Spiegel und Elektrolyten
Prüfung auf interagierende Arzneimittel vor der Verordnung
Aufklärung der Patienten über frühe Toxizitätszeichen

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches visuelle Symptom ist klassisch für eine Digoxinvergiftung?

Gelbgrünes Farbsehen (Xanthopsie) oder Lichthöfe um Lichtquellen, mit verschwommenem Sehen.

Welche Elektrolytstörung begünstigt eine chronische Digoxinvergiftung?

Hypokaliämie (oft durch Diuretika); auch Hypomagnesiämie und Hyperkalzämie erhöhen das Risiko.

Welche Arrhythmie ist nahezu pathognomonisch für eine Digoxinvergiftung?

Die bidirektionale ventrikuläre Tachykardie; auch eine atriale Tachykardie mit AV-Block ist typisch.

Was ist das Antidot bei lebensbedrohlicher Digoxinvergiftung?

Digoxin-spezifische Antikörperfragmente (Fab).

Was prüft die Pflegekraft vor der Gabe von Digoxin?

Den Apexpuls eine volle Minute lang, dazu Toxizitätszeichen und aktuelle Kaliumwerte.