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Intoxicação digitálica (digoxina)

  • UrgênciaPode pôr a vida em risco: é atendida como urgência.

O excesso de digoxina, remédio para o coração, causa náuseas, alterações da visão e arritmias perigosas; costuma surgir com problemas renais ou potássio baixo.

Atualizado

O que é

Intoxicação por digoxina ou outros glicosídeos cardíacos, seja por overdose aguda ou, com mais frequência, por acúmulo gradual durante o tratamento da insuficiência cardíaca ou da fibrilação atrial. Sua estreita faixa terapêutica torna a toxicidade comum.

Quem afeta

Principalmente toxicidade crônica em idosos com insuficiência cardíaca ou fibrilação atrial, comprometimento renal e vários medicamentos. Plantas que contêm glicosídeos cardíacos (como a espirradeira) podem causar intoxicação semelhante.

Causas

  • Redução da depuração renal (lesão renal aguda, doença renal crônica, desidratação)
  • Interações medicamentosas que elevam os níveis de digoxina (amiodarona, verapamil, quinidina, alguns macrolídeos)
  • Overdose aguda intencional ou acidental
  • Ingestão de plantas que contêm glicosídeos cardíacos

Fatores de risco

  • Idade avançada e baixa massa corporal
  • Hipocalemia (muitas vezes por diuréticos), hipomagnesemia e hipercalcemia
  • Hipotireoidismo e isquemia miocárdica
  • Múltiplos medicamentos e erros de dose

Fisiopatologia

A digoxina inibe a ATPase de sódio e potássio, aumentando o cálcio intracelular e a contratilidade, e aumenta o tônus vagal, tornando o nó AV mais lento. Na toxicidade, a sobrecarga de cálcio causa pós-despolarizações tardias e aumento do automatismo, enquanto os efeitos vagais causam bradicardia e bloqueio AV. A overdose aguda bloqueia a bomba em todo o corpo e eleva o potássio sérico.

Sintomas e sinais

  • Náuseas, vômitos, perda de apetite e dor abdominal (muitas vezes os primeiros)
  • Alterações visuais: visão turva, tonalidade amarelo-esverdeada (xantopsia) e halos
  • Confusão, cansaço e fraqueza, sobretudo em idosos
  • Palpitações, tontura e desmaio

Diagnóstico

Clínico
Suspeita clínica em qualquer pessoa que use digoxina e desenvolva sintomas gastrointestinais, visuais ou neurológicos ou uma nova arritmia, sobretudo com comprometimento renal ou um novo fármaco que interage.
Exames
Nível sérico de digoxina colhido pelo menos 6 horas após a última dose (os níveis não correspondem perfeitamente à toxicidade), potássio, magnésio, cálcio, creatinina e ECG. Arritmias típicas: ectopia ventricular frequente e bigeminismo, taquicardia atrial com bloqueio, bloqueio AV e TV bidirecional. O segmento ST «em colher» é um efeito da digoxina, não uma prova de toxicidade.
Imagem
Não é necessária para o diagnóstico; ecocardiografia para a cardiopatia de base.

Diagnóstico diferencial

  • Gastroenterite ou outras causas de vômitos
  • Outras causas de bradicardia: doença do nó AV, toxicidade por betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio
  • Hipercalemia por insuficiência renal
  • Delirium de outras causas em idosos

Objetivo do tratamento

Interromper a exposição, corrigir os eletrólitos, tratar as arritmias perigosas e neutralizar a digoxina com fragmentos de anticorpos específicos quando indicado.

Tratamento

Fase aguda
Suspender a digoxina e os fármacos que interagem; carvão ativado após uma ingestão aguda recente.
Clínico
Fragmentos de anticorpos específicos antidigoxina (Fab) para arritmias potencialmente fatais, hipercalemia na intoxicação aguda ou níveis muito altos com sintomas.
Clínico
Correção do potássio e do magnésio; atropina para bradicardia sintomática; marca-passo temporário, se necessário. A hemodiálise não remove a digoxina.
Acompanhamento
Monitorização cardíaca contínua e dosagens repetidas de potássio. A enfermagem verifica o pulso apical durante um minuto inteiro antes de cada dose e comunica bradicardia, náuseas ou alterações visuais.

Complicações

  • Taquicardia ou fibrilação ventricular
  • Bloqueio atrioventricular total
  • Hipercalemia grave
  • Parada cardíaca e morte

Prognóstico

A maioria dos casos crônicos se recupera depois que a digoxina é suspensa e os eletrólitos corrigidos. Os fragmentos de anticorpos reduziram muito a mortalidade da intoxicação grave; o potássio elevado na overdose aguda é um marcador de gravidade.

Prevenção

  • Ajustar a dose à função renal e à idade, com controles periódicos do nível e dos eletrólitos
  • Revisão dos fármacos que interagem antes de prescrever
  • Educação do paciente sobre os sintomas precoces de toxicidade

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Que sintoma visual é clássico da intoxicação digitálica?

Visão de cores amarelo-esverdeada (xantopsia) ou halos ao redor das luzes, com visão turva.

Que distúrbio eletrolítico precipita a intoxicação digitálica crônica?

Hipocalemia (muitas vezes por diuréticos); hipomagnesemia e hipercalcemia também aumentam o risco.

Que arritmia é quase patognomônica da intoxicação digitálica?

Taquicardia ventricular bidirecional; a taquicardia atrial com bloqueio AV também é típica.

Qual é o antídoto da intoxicação digitálica potencialmente fatal?

Fragmentos de anticorpos específicos antidigoxina (Fab).

O que a enfermagem verifica antes de administrar digoxina?

O pulso apical durante um minuto inteiro, além dos sintomas de toxicidade e dos níveis recentes de potássio.

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Digitalis toxicity (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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