Kurzdarmsyndrom

Malabsorption, wenn zu viel Dünndarm entfernt wurde oder verloren ging: Durchfall, Austrocknung, Mangelernährung; manche brauchen Infusionsernährung.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Ein Malabsorptionszustand infolge des Verlusts einer großen Länge funktionsfähigen Dünndarms, meist nach chirurgischer Resektion. Der verbliebene Darm kann nicht genug Flüssigkeit, Elektrolyte und Nährstoffe resorbieren, sodass Diarrhö, Dehydratation und Mangelernährung entstehen und Patienten auf parenterale Ernährung angewiesen sein können (Darmversagen).

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Wen es betrifft

Selten, aber eine Hauptursache des Darmversagens bei Erwachsenen und Kindern. Bei Erwachsenen folgt es ausgedehnten Resektionen wegen Mesenterialischämie, Morbus Crohn, Trauma, Volvulus oder Strahlenschäden; bei Säuglingen sind nekrotisierende Enterokolitis und angeborene Fehlbildungen die Hauptursachen. Die Versorgung hängt von spezialisierten Ernährungsteams ab, die in Kolumbien in großen Krankenhäusern konzentriert sind.

Ursachen

Ausgedehnte Dünndarmresektion, bei der meist weniger als etwa 200 cm verbleiben
Erwachsene: akute Mesenterialischämie, Morbus Crohn, Trauma, Volvulus, Strahlenenteritis, Tumorchirurgie
Kinder: nekrotisierende Enterokolitis, Mitteldarmvolvulus bei Malrotation, Darmatresie, Gastroschisis
Ein funktioneller Verlust ohne Resektion (ausgedehnte Schleimhauterkrankung) ist seltener

Risikofaktoren

Wiederholte Darmoperationen (Morbus Crohn)
Atherosklerose und Vorhofflimmern (Mesenterialischämie)
Frühgeburtlichkeit (nekrotisierende Enterokolitis)
Strahlentherapie von Abdomen oder Becken

Pathophysiologie

Der Verlauf hängt von Länge und Lage des verbliebenen Darms ab und davon, ob Kolon und Ileozäkalklappe erhalten sind. Das Jejunum resorbiert die meisten Nährstoffe, kann sich aber nicht anpassen, um ileale Funktionen zu übernehmen; das terminale Ileum resorbiert Vitamin B12 und Gallensäuren. Der Verlust des Ileums führt zu B12-Mangel, Gallensäurediarrhö und bei größeren Verlusten zu Fettmalabsorption und Mangel an fettlöslichen Vitaminen. Nicht resorbiertes Fett bindet Kalzium im Darm, sodass Oxalat im Kolon ungehindert resorbiert wird und Nierensteine bildet; der Gallensalzverlust begünstigt Gallensteine. Eine Magensäurehypersekretion nach Resektion inaktiviert Pankreasenzyme, und der Verlust der Ileozäkalklappe ermöglicht eine bakterielle Fehlbesiedlung. Über Monate passt sich der verbliebene Darm durch längere Zotten an.

Einteilung

Endjejunostomie (kein Kolon in Kontinuität): höchste Flüssigkeitsverluste
Jejunokolische Anastomose (Teil des Kolons erhalten)
Jejunoileale Anastomose mit erhaltener Ileozäkalklappe und erhaltenem Kolon: beste Prognose

Symptome und Zeichen

Voluminöse Diarrhö oder hohe Stomaförderung
Dehydratation, Durst, geringe Urinausscheidung
Gewichtsverlust und Muskelschwund
Fettige, übelriechende Stühle
Müdigkeit und Schwäche
Mangelzeichen: Anämie, Hämatome, Knochenschmerzen, Nachtblindheit, Tetanie

Diagnose

Klinisch: Gestützt auf die Operationsanamnese (Länge und Lage des entfernten Darms, Kolon erhalten oder nicht) und das klinische Bild aus Malabsorption und hohen Flüssigkeitsverlusten.
Untersuchungen: Regelmäßige Kontrolle von Elektrolyten (Natrium, Kalium, Magnesium, Kalzium, Phosphat), Nieren- und Leberfunktion, Blutbild, Albumin, Vitamin B12, fettlöslichen Vitaminen, Zink und Eisen. Das Urinnatrium hilft, einen Natriummangel einzuschätzen. Stuhl- oder Stomaförderung werden gemessen.
Bildgebung: Kontrastmitteluntersuchungen oder CT-/MR-Enterographie schätzen die verbliebene Darmlänge und erkennen Strikturen; Knochendichtemessung bei metabolischer Knochenerkrankung; Ultraschall auf Gallen- und Nierensteine.

Differenzialdiagnose

Bakterielle Dünndarmfehlbesiedlung
Rezidiv eines Morbus Crohn
Infektiöse Diarrhö einschließlich Clostridioides difficile
Gallensäurediarrhö
Exokrine Pankreasinsuffizienz

Behandlungsziel

Flüssigkeitshaushalt und Ernährung des Patienten sichern, die intestinale Adaptation fördern, Komplikationen verhindern und die Abhängigkeit von parenteraler Ernährung vermindern oder beenden.

Behandlung

Akutphase: Früh nach der Resektion: intravenöse Flüssigkeit, Elektrolyte und parenterale Ernährung mit strenger Flüssigkeitsbilanz.
Lebensstil: Schrittweiser oraler oder enteraler Kostaufbau mit kleinen, häufigen Mahlzeiten; natriumreiche orale Rehydratationslösungen statt reinem Wasser oder süßen Getränken; bei Patienten mit Kolon eine oxalatarme Kost.
Medikamentös: Antidiarrhoika vor den Mahlzeiten, Protonenpumpenhemmer oder H2-Blocker bei Säurehypersekretion, Gallensäurebinder bei Gallensäurediarrhö (wenn das Kolon erhalten und der Ileumverlust begrenzt ist), Vitamin B12 als Injektion und weiterer Vitamin- und Mineralstoffersatz. GLP-2-Analoga (Teduglutid) fördern die Adaptation bei Patienten, die von parenteraler Unterstützung abhängig sind.
Operativ: Darmverlängernde Verfahren (etwa die serielle transversale Enteroplastik, STEP) oder Dünndarmtransplantation bei Patienten, bei denen die parenterale Ernährung versagt.
Verlaufskontrolle: Pflege des zentralen Venenkatheters mit streng aseptischer Technik, tägliches Wiegen, Ein- und Ausfuhr, Stomaförderung, Blutzucker während der parenteralen Ernährung und regelmäßige Laborkontrollen.

Komplikationen

Dehydratation, akute Nierenschädigung und Elektrolytstörungen (niedriges Magnesium, Kalium, Kalzium)
Infektion und Thrombose des zentralen Venenkatheters
Darmversagenassoziierte Lebererkrankung (Cholestase, Fibrose)
Kalziumoxalat-Nierensteine
Gallensteine
Mangel an Vitamin B12 und fettlöslichen Vitaminen; metabolische Knochenerkrankung
D-Laktatazidose und bakterielle Fehlbesiedlung

Prognose

Hängt von der verbliebenen Darmlänge, dem Vorhandensein von Kolon und Ileozäkalklappe sowie der Grunderkrankung ab. Viele Patienten werden von der parenteralen Ernährung entwöhnt, während sich der Darm über 1 bis 2 Jahre anpasst; Patienten mit sehr kurzem Darm (weniger als etwa 100 cm ohne Kolon) benötigen meist eine dauerhafte parenterale Unterstützung. Kinder haben eine größere Anpassungsfähigkeit.

Vorbeugung

Wenn möglich darmsparende Chirurgie (bei Morbus Crohn, Ischämie und Trauma)
Frühes Erkennen und Behandeln von Mesenterialischämie und Volvulus
Vorbeugung der nekrotisierenden Enterokolitis bei Frühgeborenen (Ernährung mit Muttermilch)

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welcher Dünndarmabschnitt resorbiert Vitamin B12 und Gallensäuren?

Das terminale Ileum.

Warum bilden Patienten mit Kurzdarm und intaktem Kolon Nierensteine?

Nicht resorbiertes Fett bindet Kalzium, sodass freies Oxalat im Kolon resorbiert wird (enterale Hyperoxalurie) und Kalziumoxalatsteine bildet.

Was ist die häufigste Ursache bei Säuglingen?

Die nekrotisierende Enterokolitis (außerdem Mitteldarmvolvulus und Darmatresie).

Was ist die wichtigste lebensbedrohliche Komplikation der parenteralen Ernährung bei diesen Patienten?

Die katheterassoziierte Blutstrominfektion über den zentralen Venenkatheter (Sepsis); eine weitere ist die Lebererkrankung.

Welches Hormonanalogon fördert die intestinale Adaptation?

GLP-2-Analoga wie Teduglutid.