Síndrome do intestino curto

O que é

Estado de má absorção que resulta da perda de uma grande extensão de intestino delgado funcionante, geralmente após ressecção cirúrgica. O intestino remanescente não consegue absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes suficientes, e os pacientes desenvolvem diarreia, desidratação e desnutrição, podendo depender de nutrição parenteral (falência intestinal).

Quem afeta

Pouco comum, mas uma das principais causas de falência intestinal em adultos e crianças. Em adultos, ocorre após ressecção extensa por isquemia mesentérica, doença de Crohn, trauma, volvo ou lesão actínica; em lactentes, a enterocolite necrosante e as anomalias congênitas são as principais causas. O cuidado depende de equipes especializadas de nutrição, concentradas em grandes hospitais na Colômbia.

Causas

• Ressecção extensa do intestino delgado, geralmente deixando menos de cerca de 200 cm
• Adultos: isquemia mesentérica aguda, doença de Crohn, trauma, volvo, enterite actínica, cirurgia oncológica
• Crianças: enterocolite necrosante, volvo do intestino médio com má rotação, atresia intestinal, gastrosquise
• A perda funcional sem ressecção (doença mucosa extensa) é menos comum

Fatores de risco

• Cirurgias intestinais repetidas (doença de Crohn)
• Aterosclerose e fibrilação atrial (isquemia mesentérica)
• Prematuridade (enterocolite necrosante)
• Radioterapia abdominal ou pélvica

Fisiopatologia

A evolução depende da extensão e da localização do intestino remanescente e da preservação do colo e da válvula ileocecal. O jejuno absorve a maior parte dos nutrientes, mas não consegue se adaptar para assumir as funções do íleo; o íleo terminal absorve a vitamina B12 e os ácidos biliares. A perda do íleo leva a deficiência de B12, diarreia por ácidos biliares e, com perdas maiores, má absorção de gorduras e deficiência de vitaminas lipossolúveis. A gordura não absorvida se liga ao cálcio no intestino, e o oxalato é absorvido livremente no colo e forma cálculos renais; a perda de sais biliares favorece cálculos biliares. A hipersecreção ácida gástrica após a ressecção inativa as enzimas pancreáticas, e a perda da válvula ileocecal permite supercrescimento bacteriano. Ao longo de meses, o intestino remanescente se adapta formando vilosidades mais longas.

Classificação

• Jejunostomia terminal (sem colo em continuidade): maiores perdas de líquido
• Anastomose jejunocólica (parte do colo preservada)
• Anastomose jejunoileal com válvula ileocecal e colo preservados: melhor prognóstico

Sintomas e sinais

• Diarreia de grande volume ou alto débito do estoma
• Desidratação, sede, baixo débito urinário
• Perda de peso e atrofia muscular
• Fezes gordurosas e fétidas
• Fadiga e fraqueza
• Sinais de deficiência: anemia, equimoses, dor óssea, cegueira noturna, tetania

Diagnóstico

Clínico

Baseado na história cirúrgica (extensão e localização do intestino retirado, preservação ou não do colo) e no quadro clínico de má absorção e grandes perdas de líquido.

Exames

Monitorização regular de eletrólitos (sódio, potássio, magnésio, cálcio, fosfato), função renal e hepática, hemograma, albumina, vitamina B12, vitaminas lipossolúveis, zinco e ferro. O sódio urinário ajuda a avaliar a depleção de sódio. Mede-se o débito fecal ou do estoma.

Imagem

Estudos contrastados ou enterotomografia/entero-RM estimam a extensão do intestino remanescente e detectam estenoses; densitometria óssea para doença óssea metabólica; ultrassonografia para cálculos biliares e renais.

Diagnóstico diferencial

• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado
• Doença de Crohn recorrente
• Diarreia infecciosa, incluindo Clostridioides difficile
• Diarreia por ácidos biliares
• Insuficiência pancreática exócrina

Objetivo do tratamento

Manter o paciente hidratado e nutrido, promover a adaptação intestinal, prevenir complicações e reduzir ou suspender a dependência de nutrição parenteral.

Tratamento

Fase aguda

Logo após a ressecção: fluidos intravenosos, eletrólitos e nutrição parenteral, com balanço hídrico rigoroso.

Estilo de vida

Alimentação oral ou enteral gradual com refeições pequenas e frequentes; soluções de reidratação oral ricas em sódio em vez de água pura ou bebidas doces; nos pacientes com colo, dieta pobre em oxalato.

Clínico

Antidiarreicos antes das refeições, inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores H2 para a hipersecreção ácida, sequestrantes de ácidos biliares para a diarreia por ácidos biliares (quando o colo é preservado e a perda ileal é limitada), vitamina B12 injetável e reposição de outras vitaminas e minerais. Os análogos do GLP-2 (teduglutida) aumentam a adaptação em pacientes dependentes de suporte parenteral.

Cirúrgico

Procedimentos de alongamento intestinal (como a enteroplastia transversa seriada) ou transplante intestinal para pacientes com falha da nutrição parenteral.

Acompanhamento

Cuidados de enfermagem com o cateter venoso central com técnica asséptica rigorosa, peso diário, balanço hídrico, débito do estoma, glicemia durante a nutrição parenteral e exames laboratoriais periódicos.

Complicações

• Desidratação, lesão renal aguda e distúrbios eletrolíticos (magnésio, potássio e cálcio baixos)
• Infecção e trombose do cateter venoso central
• Doença hepática associada à falência intestinal (colestase, fibrose)
• Cálculos renais de oxalato de cálcio
• Cálculos biliares
• Deficiências de vitamina B12 e de vitaminas lipossolúveis; doença óssea metabólica
• Acidose D-láctica e supercrescimento bacteriano

Prognóstico

Depende da extensão do intestino remanescente, da presença do colo e da válvula ileocecal e da doença de base. Muitos pacientes deixam a nutrição parenteral à medida que o intestino se adapta, ao longo de 1 a 2 anos; aqueles com intestino muito curto (menos de cerca de 100 cm sem colo) geralmente precisam de suporte parenteral prolongado. As crianças têm maior capacidade de adaptação.

Prevenção

• Cirurgia poupadora de intestino quando possível (na doença de Crohn, na isquemia e no trauma)
• Reconhecimento e tratamento precoces da isquemia mesentérica e do volvo
• Prevenção da enterocolite necrosante em prematuros (alimentação com leite materno)

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Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Short Bowel Syndrome - Gastroenterology - MSD Manual Professional Edition (MSD Manual Professional Edition, 2024); Short Bowel Syndrome (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2025).

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