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Syndrome de l'intestin court

Malabsorption après la perte d'une trop grande longueur d'intestin grêle : diarrhée, déshydratation, dénutrition ; certains ont besoin d'une nutrition IV.

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Ce que c'est

État de malabsorption résultant de la perte d'une grande longueur d'intestin grêle fonctionnel, en général après une résection chirurgicale. L'intestin restant ne peut pas absorber assez de liquides, d'électrolytes et de nutriments : les patients présentent diarrhée, déshydratation et dénutrition, et peuvent dépendre de la nutrition parentérale (insuffisance intestinale).

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Qui est touché

Peu fréquent mais cause majeure d'insuffisance intestinale chez l'adulte et l'enfant. Chez l'adulte, il fait suite à une résection étendue pour ischémie mésentérique, maladie de Crohn, traumatisme, volvulus ou lésion radique ; chez le nourrisson, l'entérocolite ulcéronécrosante et les malformations congénitales sont les principales causes. La prise en charge repose sur des équipes de nutrition spécialisées, concentrées dans les grands hôpitaux en Colombie.

Causes

  • Résection étendue de l'intestin grêle, laissant en général moins d'environ 200 cm
  • Adulte : ischémie mésentérique aiguë, maladie de Crohn, traumatisme, volvulus, entérite radique, chirurgie carcinologique
  • Enfant : entérocolite ulcéronécrosante, volvulus du mésentère commun sur malrotation, atrésie intestinale, laparoschisis
  • La perte fonctionnelle sans résection (atteinte muqueuse étendue) est moins fréquente

Facteurs de risque

  • Chirurgies intestinales répétées (maladie de Crohn)
  • Athérosclérose et fibrillation atriale (ischémie mésentérique)
  • Prématurité (entérocolite ulcéronécrosante)
  • Radiothérapie abdominale ou pelvienne

Physiopathologie

L'évolution dépend de la longueur et du siège de l'intestin restant, et de la conservation du côlon et de la valve iléocæcale. Le jéjunum absorbe la plupart des nutriments mais ne peut pas s'adapter pour reprendre les fonctions iléales ; l'iléon terminal absorbe la vitamine B12 et les acides biliaires. La perte de l'iléon entraîne une carence en B12, une diarrhée par malabsorption des acides biliaires et, en cas de perte plus étendue, une malabsorption des graisses et une carence en vitamines liposolubles. Les graisses non absorbées fixent le calcium dans l'intestin, si bien que l'oxalate est absorbé librement dans le côlon et forme des calculs rénaux ; la perte des sels biliaires favorise les calculs biliaires. L'hypersécrétion acide gastrique après résection inactive les enzymes pancréatiques, et la perte de la valve iléocæcale permet une pullulation bactérienne. En quelques mois, l'intestin restant s'adapte en développant des villosités plus longues.

Classification

  • Jéjunostomie terminale (sans côlon en continuité) : pertes hydriques les plus élevées
  • Anastomose jéjunocolique (une partie du côlon conservée)
  • Anastomose jéjuno-iléale avec valve iléocæcale et côlon conservés : meilleur pronostic

Symptômes et signes

  • Diarrhée abondante ou débit de stomie élevé
  • Déshydratation, soif, oligurie
  • Perte de poids et fonte musculaire
  • Selles graisseuses et nauséabondes
  • Fatigue et faiblesse
  • Signes de carence : anémie, ecchymoses, douleurs osseuses, héméralopie, tétanie

Diagnostic

Clinique
Fondé sur les antécédents chirurgicaux (longueur et siège de l'intestin retiré, côlon conservé ou non) et le tableau clinique de malabsorption et de pertes hydriques élevées.
Examens
Surveillance régulière des électrolytes (sodium, potassium, magnésium, calcium, phosphate), des fonctions rénale et hépatique, de la numération formule sanguine, de l'albumine, de la vitamine B12, des vitamines liposolubles, du zinc et du fer. La natriurèse aide à évaluer la déplétion sodée. Le débit des selles ou de la stomie est mesuré.
Imagerie
Les opacifications ou l'entéro-TDM/entéro-IRM estiment la longueur d'intestin restant et détectent les sténoses ; ostéodensitométrie pour la maladie osseuse métabolique ; échographie pour les calculs biliaires et rénaux.

Diagnostic différentiel

  • Pullulation bactérienne de l'intestin grêle
  • Récidive de maladie de Crohn
  • Diarrhée infectieuse, dont Clostridioides difficile
  • Diarrhée par malabsorption des acides biliaires
  • Insuffisance pancréatique exocrine

Objectif du traitement

Maintenir l'hydratation et l'état nutritionnel du patient, favoriser l'adaptation intestinale, prévenir les complications et réduire ou supprimer la dépendance à la nutrition parentérale.

Traitement

Phase aiguë
Précocement après la résection : solutés intraveineux, électrolytes et nutrition parentérale, avec un bilan hydrique strict.
Mode de vie
Reprise progressive de l'alimentation orale ou entérale par petits repas fréquents ; solutions de réhydratation orale riches en sodium plutôt que de l'eau pure ou des boissons sucrées ; chez les patients ayant un côlon, régime pauvre en oxalate.
Médical
Antidiarrhéiques avant les repas, inhibiteurs de la pompe à protons ou anti-H2 pour l'hypersécrétion acide, chélateurs des acides biliaires pour la diarrhée par malabsorption des acides biliaires (quand le côlon est conservé et la perte iléale limitée), vitamine B12 injectable et autres supplémentations vitaminiques et minérales. Les analogues du GLP-2 (téduglutide) augmentent l'adaptation chez les patients dépendants d'un support parentéral.
Chirurgical
Interventions d'allongement intestinal (comme l'entéroplastie transverse en série) ou transplantation intestinale chez les patients en échec de nutrition parentérale.
Suivi
Soins infirmiers du cathéter veineux central en asepsie stricte, poids quotidien, bilan entrées-sorties, débit de stomie, glycémie pendant la nutrition parentérale et examens biologiques périodiques.

Complications

  • Déshydratation, insuffisance rénale aiguë et troubles électrolytiques (hypomagnésémie, hypokaliémie, hypocalcémie)
  • Infection et thrombose du cathéter veineux central
  • Hépatopathie associée à l'insuffisance intestinale (cholestase, fibrose)
  • Calculs rénaux d'oxalate de calcium
  • Calculs biliaires
  • Carences en vitamine B12 et en vitamines liposolubles ; maladie osseuse métabolique
  • Acidose D-lactique et pullulation bactérienne

Pronostic

Dépend de la longueur d'intestin restant, de la présence du côlon et de la valve iléocæcale, et de la maladie sous-jacente. De nombreux patients sont sevrés de la nutrition parentérale à mesure que l'intestin s'adapte en 1 à 2 ans ; ceux qui ont un intestin très court (moins d'environ 100 cm sans côlon) ont en général besoin d'un support parentéral au long cours. Les enfants ont une plus grande capacité d'adaptation.

Prévention

  • Chirurgie d'épargne intestinale lorsque c'est possible (maladie de Crohn, ischémie et traumatisme)
  • Reconnaissance et traitement précoces de l'ischémie mésentérique et du volvulus
  • Prévention de l'entérocolite ulcéronécrosante chez le prématuré (alimentation au lait maternel)

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quelle partie de l'intestin grêle absorbe la vitamine B12 et les acides biliaires ?

L'iléon terminal.

Pourquoi les patients avec un intestin court et un côlon intact forment-ils des calculs rénaux ?

Les graisses non absorbées fixent le calcium : l'oxalate libre est absorbé dans le côlon (hyperoxalurie entérique) et forme des calculs d'oxalate de calcium.

Quelle est la cause la plus fréquente chez le nourrisson ?

L'entérocolite ulcéronécrosante (ainsi que le volvulus du mésentère commun et l'atrésie intestinale).

Quelle est la principale complication menaçant le pronostic vital de la nutrition parentérale chez ces patients ?

La bactériémie liée au cathéter veineux central (sepsis) ; l'hépatopathie en est une autre.

Quel analogue hormonal favorise l'adaptation intestinale ?

Les analogues du GLP-2 comme le téduglutide.

Médicaments pour cette maladie

    Maladies associées

    Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

    Sources: Short Bowel Syndrome - Gastroenterology - MSD Manual Professional Edition (MSD Manual Professional Edition, 2024); Short Bowel Syndrome (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2025).

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    Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.