Enfermedades · Gastroenterología y hepatología
Síndrome de intestino corto !
Malabsorción tras resecar o perder demasiado intestino delgado. Causa diarrea, deshidratación y desnutrición; algunos necesitan nutrición IV.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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- Yeyuno
- Íleon
- Duodeno
- Ciego
- Colon ascendente
- Colon transverso
- Arteria mesentérica superior
- Hígado
- Vesícula biliar
Por qué ocurre
- Enterocolitis necrosante: por qué el intestino del prematuro es vulnerable
- Patrones de malabsorción
- Bilis y circulación enterohepática
- Absorción de hierro, calcio y vitamina B12
- Absorción de agua y electrolitos y mecanismo de la diarrea
- Intestino delgado: vellosidades, criptas, enterocitos, células de Paneth; duodeno, yeyuno e íleon
Qué es
Estado de malabsorción por la pérdida de una gran longitud de intestino delgado funcional, por lo general tras una resección quirúrgica. El intestino restante no logra absorber suficientes líquidos, electrolitos y nutrientes, por lo que el paciente presenta diarrea, deshidratación y desnutrición, y puede depender de nutrición parenteral (falla intestinal).
A quién afecta
Poco frecuente, pero es una causa principal de falla intestinal en adultos y niños. En adultos sigue a resecciones extensas por isquemia mesentérica, enfermedad de Crohn, trauma, vólvulo o lesión por radiación; en lactantes, la enterocolitis necrosante y las anomalías congénitas son las causas principales. La atención depende de equipos especializados de nutrición, concentrados en hospitales grandes de Colombia.
Causas
- Resección extensa del intestino delgado, que por lo general deja menos de unos 200 cm
- Adultos: isquemia mesentérica aguda, enfermedad de Crohn, trauma, vólvulo, enteritis por radiación, cirugía oncológica
- Niños: enterocolitis necrosante, vólvulo de intestino medio con malrotación, atresia intestinal, gastrosquisis
- Pérdida funcional sin resección (enfermedad extensa de la mucosa), menos frecuente
Factores de riesgo
- Cirugías intestinales repetidas (enfermedad de Crohn)
- Aterosclerosis y fibrilación auricular (isquemia mesentérica)
- Prematuridad (enterocolitis necrosante)
- Radioterapia abdominal o pélvica
Fisiopatología
La evolución depende de la longitud y la porción de intestino que queda y de si se conservan el colon y la válvula ileocecal. El yeyuno absorbe la mayoría de los nutrientes, pero no puede adaptarse para asumir las funciones del íleon; el íleon terminal absorbe la vitamina B12 y los ácidos biliares. Perder el íleon produce deficiencia de B12, diarrea por ácidos biliares y, con pérdidas mayores, malabsorción de grasas y deficiencia de vitaminas liposolubles. La grasa no absorbida se une al calcio en la luz intestinal, por lo que el oxalato queda libre y se absorbe en el colon, formando cálculos renales; la pérdida de sales biliares favorece los cálculos biliares. La hipersecreción gástrica después de la resección inactiva las enzimas pancreáticas, y la pérdida de la válvula ileocecal permite el sobrecrecimiento bacteriano. Con los meses, el intestino restante se adapta y alarga sus vellosidades.
Clasificación
- Yeyunostomía terminal (sin colon en continuidad): mayores pérdidas de líquido
- Anastomosis yeyunocólica (se conserva parte del colon)
- Anastomosis yeyunoileal con válvula ileocecal y colon conservados: mejor pronóstico
Síntomas y signos
- Diarrea de gran volumen o alto gasto por la ostomía
- Deshidratación, sed, poca orina
- Pérdida de peso y de masa muscular
- Heces grasosas y fétidas
- Cansancio y debilidad
- Signos de deficiencias: anemia, moretones, dolor óseo, ceguera nocturna, tetania
Diagnóstico
- Clínico
- Se basa en la historia quirúrgica (longitud y porción de intestino resecado, si se conservó o no el colon) y en el cuadro clínico de malabsorción y pérdidas altas de líquido.
- Pruebas
- Control periódico de electrolitos (sodio, potasio, magnesio, calcio, fosfato), función renal y hepática, hemograma, albúmina, vitamina B12, vitaminas liposolubles, zinc y hierro. El sodio urinario ayuda a valorar la depleción de sodio. Se mide el gasto fecal o de la ostomía.
- Imágenes
- Los estudios contrastados o la enterografía por TC/RM estiman la longitud del intestino restante y detectan estenosis; densitometría ósea para la enfermedad ósea metabólica; ecografía para cálculos biliares y renales.
Diagnóstico diferencial
- Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
- Recurrencia de la enfermedad de Crohn
- Diarrea infecciosa, incluido Clostridioides difficile
- Diarrea por ácidos biliares
- Insuficiencia pancreática exocrina
Objetivo del tratamiento
Mantener al paciente hidratado y nutrido, favorecer la adaptación intestinal, prevenir complicaciones y reducir o suspender la dependencia de la nutrición parenteral.
Tratamiento
- Agudo
- En el posoperatorio temprano: líquidos intravenosos, electrolitos y nutrición parenteral, con balance hídrico estricto.
- Estilo de vida
- Alimentación oral o enteral progresiva con comidas pequeñas y frecuentes; soluciones de rehidratación oral ricas en sodio en lugar de agua sola o bebidas azucaradas; en pacientes con colon, dieta baja en oxalato.
- Médico
- Antidiarreicos antes de las comidas, inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2 para la hipersecreción ácida, secuestradores de ácidos biliares para la diarrea por ácidos biliares (cuando se conserva el colon y la pérdida ileal es limitada), vitamina B12 inyectada y reposición de otras vitaminas y minerales. Los análogos de GLP-2 (teduglutida) aumentan la adaptación en pacientes dependientes de soporte parenteral.
- Quirúrgico
- Procedimientos de alargamiento intestinal (como la enteroplastia transversa seriada) o trasplante intestinal en pacientes en quienes falla la nutrición parenteral.
- Seguimiento
- Cuidado de enfermería del catéter venoso central con técnica aséptica estricta, peso diario, ingresos y egresos, gasto de la ostomía, glucemia durante la nutrición parenteral y laboratorios periódicos.
Complicaciones
- Deshidratación, lesión renal aguda y trastornos electrolíticos (magnesio, potasio y calcio bajos)
- Infección y trombosis del catéter venoso central
- Enfermedad hepática asociada a falla intestinal (colestasis, fibrosis)
- Cálculos renales de oxalato de calcio
- Cálculos biliares
- Deficiencias de vitamina B12 y vitaminas liposolubles; enfermedad ósea metabólica
- Acidosis D-láctica y sobrecrecimiento bacteriano
Pronóstico
Depende de la longitud del intestino restante, de la presencia del colon y la válvula ileocecal y de la enfermedad de base. Muchos pacientes logran suspender la nutrición parenteral a medida que el intestino se adapta durante 1 a 2 años; quienes tienen un intestino muy corto (menos de unos 100 cm sin colon) suelen necesitar soporte parenteral prolongado. Los niños tienen mayor capacidad de adaptación.
Prevención
- Cirugía que conserve el intestino cuando sea posible (en la enfermedad de Crohn, la isquemia y el trauma)
- Reconocimiento y tratamiento tempranos de la isquemia mesentérica y el vólvulo
- Prevención de la enterocolitis necrosante en prematuros (alimentación con leche materna)
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué porción del intestino delgado absorbe la vitamina B12 y los ácidos biliares?
El íleon terminal.
¿Por qué los pacientes con intestino corto y colon intacto forman cálculos renales?
La grasa no absorbida se une al calcio, de modo que el oxalato libre se absorbe en el colon (hiperoxaluria entérica) y forma cálculos de oxalato de calcio.
¿Cuál es la causa más frecuente en lactantes?
La enterocolitis necrosante (también el vólvulo de intestino medio y la atresia intestinal).
¿Cuál es la principal complicación potencialmente mortal de la nutrición parenteral en estos pacientes?
La infección del torrente sanguíneo asociada al catéter venoso central (sepsis); la enfermedad hepática es otra.
¿Qué análogo hormonal favorece la adaptación intestinal?
Los análogos de GLP-2, como la teduglutida.
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad de Crohn
- Isquemia mesentérica aguda
- Enterocolitis necrosante
- Malrotación intestinal con vólvulo del intestino medio
- Atresia duodenal e intestinal
- Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO)
- Urolitiasis (cálculos renales)
- Colelitiasis
- Anemia megaloblástica (déficit de B12 o folato)
- Osteoporosis
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Short Bowel Syndrome - Gastroenterology - MSD Manual Professional Edition (MSD Manual Professional Edition, 2024); Short Bowel Syndrome (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2025).
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