Grundlagen der Immunpharmakologie

Wo Immunsuppressiva und Biologika wirken, wie man ihre Namen liest, warum sie Infektions- und Krebsrisiko erhöhen und was vor Beginn zu prüfen ist.

Aktualisiert 2 Nov 2026

Immunsuppressive und immunmodulierende Arzneimittel verhindern Transplantatabstoßungen und kontrollieren Autoimmun- und Entzündungserkrankungen. Sie wirken auf verschiedenen Stufen der T- und B-Zell-Aktivierung oder auf die Zytokine, die die Entzündung unterhalten. Ihr gemeinsamer Preis ist eine schwächere Abwehr gegen Infektionen und bei manchen auch gegen Krebs.

Das Wichtigste

Die T-Zell-Aktivierung hat drei Signale: Antigen auf MHC, Kostimulation und zytokingetriebene Proliferation; Arzneimittel blockieren jedes davon.
Calcineurinhemmer (Tacrolimus, Ciclosporin) stoppen die IL-2-Bildung; mTOR-Hemmer blockieren das Proliferationssignal; Antimetabolite (Mycophenolat, Azathioprin) hindern Lymphozyten daran, DNA zu kopieren.
Namen von Biologika verraten ihre Struktur: «-cept» bezeichnet ein Rezeptor-Fusionsprotein; ältere «-mab»-Namen zeigen die Herkunft (-ximab chimär, -zumab humanisiert, -umab human); neue WHO-Stämme (-tug, -bart, -ment, -mig) ersetzen «-mab» bei neuen Antikörpern.
Vor einer starken Immunsuppression auf latente Tuberkulose und Hepatitis B untersuchen und Impfungen aktualisieren: Lebendimpfstoffe werden unter Immunsuppression vermieden.
Viele orale Immunsuppressiva haben ein enges therapeutisches Fenster und CYP3A4-Wechselwirkungen, daher werden die Blutspiegel überwacht.

Wo die Arzneimittel wirken

Signal 1 (Antigenerkennung): Anti-CD3- und Anti-Thymozyten-Antikörper in der Transplantation
Signal 2 (Kostimulation): Abatacept blockiert CD80/86
Signal 3 (IL-2 und Proliferation): Calcineurinhemmer, IL-2-Rezeptor-Antikörper (Basiliximab), mTOR-Hemmer (Sirolimus, Everolimus)
DNA-Synthese: Mycophenolat, Azathioprin, Methotrexat
Zytokine: TNF-, IL-6-, IL-17-, IL-23- und IL-1-Blocker; JAK-Hemmer blockieren viele Zytokinsignale innerhalb der Zelle
Breit: Corticosteroide wirken auf viele Gene in vielen Zellen

Namen von Biologika lesen

Das System der International Nonproprietary Names der WHO setzt Namen aus Bausteinen zusammen. Nach dem älteren System kennzeichnet «-mab» einen monoklonalen Antikörper, und die Buchstaben davor zeigen seine Herkunft: Infliximab (chimär), Tocilizumab (humanisiert), Adalimumab (human). «-cept» kennzeichnet einen Rezeptor oder ein anderes Protein, das an ein Antikörperfragment fusioniert ist, etwa Etanercept und Abatacept. 2022 ersetzte die WHO «-mab» für neu benannte Antikörper durch vier strukturbezogene Stämme: -tug (unverändert), -bart (veränderte konstante Region), -ment (Fragmente) und -mig (bi- oder multispezifisch).

Gemeinsame Risiken

Infektionen: häufige Bakterien und Viren sowie opportunistische Erreger (Pneumocystis, Zytomegalievirus, Pilze); Reaktivierung einer latenten Tuberkulose unter TNF-Hemmern und einer Hepatitis B unter mehreren Wirkstoffen
Krebs: Lymphome und Hautkrebs nehmen bei langer, intensiver Immunsuppression zu (die Fachinformation von Tacrolimus warnt vor Lymphomen)
Lebendimpfstoffe können bei immunsupprimierten Menschen Erkrankungen verursachen
Wirkstoffspezifische Toxizität: Nierenschädigung und Hypertonie (Calcineurinhemmer), Knochenmarksuppression (Antimetabolite), Mundulzera und schlechte Wundheilung (mTOR-Hemmer)

Praktische Grundsätze

Tacrolimus, Ciclosporin und Sirolimus werden über CYP3A4 abgebaut und von P-Glykoprotein transportiert, daher erhöhen Hemmer (Azole, Makrolide, Grapefruit) ihre Spiegel und Induktoren (Rifampicin, einige Antiepileptika) senken sie; Talspiegel steuern die Therapie. Azathioprin wird teilweise durch TPMT inaktiviert, und ein Gentest hilft, eine Knochenmarktoxizität zu vermeiden. Die CDC-Empfehlungen sehen vor, indizierte Impfungen nach Möglichkeit vor Beginn der Immunsuppression zu geben und Lebendimpfstoffe währenddessen zurückzustellen.

Toleranz: das Ziel

Immunsuppression dämpft alle Immunantworten; Toleranz würde nur die unerwünschte abschalten. Regulatorische T-Zellen, Kostimulationsblockade und Induktionsstrategien in der Transplantation zielen alle darauf ab, doch für die meisten Transplantierten sind lebenslange Arzneimittel weiterhin die Regel.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wie unterdrücken Calcineurinhemmer T-Zellen?

Sie blockieren Calcineurin, sodass der Transkriptionsfaktor NFAT nicht in den Zellkern gelangt und kein IL-2 gebildet wird.

Was bedeutet die Endung «-cept» in einem Wirkstoffnamen wie Etanercept?

Es ist ein Fusionsprotein: ein Rezeptor (oder ein anderes Bindungsprotein), verbunden mit einem Teil eines Antikörpers, meist dem Fc-Fragment.

Warum wird vor Beginn eines TNF-Hemmers auf latente Tuberkulose untersucht?

TNF ist nötig, um Tuberkulosegranulome einzugrenzen; seine Blockade kann eine latente Infektion reaktivieren.

Warum erhöht Clarithromycin die Tacrolimusspiegel?

Es hemmt CYP3A4 (und P-Glykoprotein), die Tacrolimus normalerweise eliminieren.

Beispielarzneimittel

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: Tacrolimus: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Altered Immunocompetence (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2024); New INN monoclonal antibody (mAb) nomenclature scheme (May 2022) (World Health Organization, 2022).

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