Enfermedades · Metabolismo: mitocondria y energía
Intoxicación por cianuro !
El cianuro bloquea el complejo IV de la mitocondria: las células no pueden usar el oxígeno y fallan primero el cerebro y el corazón.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
- Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa: Paso 3 · Complejo IV (citocromo c oxidasa)
- Citocromo c oxidasa (complejo IV)
En fisiología
Por qué ocurre
- Causas de lesión celular
- Mecanismos de lesión celular: ATP, mitocondrias, calcio, membranas y ADN
- Lesión celular química (tóxica): directa y tras el metabolismo
- Contaminación del aire y exposiciones ocupacionales
Qué es
Intoxicación aguda por cianuro (gas, sales o compuestos que lo liberan) que detiene la respiración celular en minutos y causa acidosis láctica grave.
A quién afecta
Poco frecuente pero muy letal. En Colombia y América Latina las fuentes principales son el humo de incendios en espacios cerrados, el uso de cianuro en la minería de oro, la galvanoplastia y la ingestión intencional; la yuca amarga mal procesada contiene glucósidos cianogénicos.
Causas
- Inhalación de humo de incendios (plásticos, espumas, lana y seda liberan cianuro de hidrógeno)
- Exposición laboral: minería de oro, galvanoplastia, joyería, laboratorios
- Ingestión de sales de cianuro (intento suicida u homicidio)
- Plantas cianogénicas: yuca amarga mal procesada, semillas de frutas como albaricoque (amigdalina)
- Infusión prolongada de nitroprusiato de sodio
Factores de riesgo
- Incendios en espacios cerrados
- Trabajo con cianuro sin protección
- Dieta basada en yuca amarga mal procesada
- Nitroprusiato por tiempo prolongado
Fisiopatología
El cianuro se une al hierro del hemo a₃ de la citocromo c oxidasa (complejo IV) y detiene el paso de electrones al O₂. Sin cadena respiratoria no hay gradiente ni ATP mitocondrial; el NADH se acumula y el piruvato se desvía a lactato. Los tejidos no extraen oxígeno: la sangre venosa sigue muy oxigenada y la saturación de pulso es normal. Cerebro y corazón, los que más ATP gastan, fallan primero. El cuerpo lo elimina en parte con la rodanasa, que lo une a azufre y forma tiocianato.
Clasificación
- Aguda grave (inhalación o ingestión masiva)
- Aguda leve a moderada
- Crónica (alimentaria o laboral): neuropatía, ataxia, problemas de tiroides
Síntomas y signos
- Cefalea, mareo, ansiedad y confusión
- Respiración rápida al inicio y luego depresión respiratoria
- Náuseas y vómito
- Convulsiones y coma
- Taquicardia inicial, luego bradicardia, hipotensión y arritmias
- Piel rosada; el olor a almendras amargas no siempre se percibe
Diagnóstico
- Clínico
- Sospecha por el contexto (humo, trabajo, ingestión) y por colapso súbito con acidosis; el tratamiento se inicia sin esperar confirmación.
- Pruebas
- Gases arteriales y venosos (diferencia arteriovenosa de O₂ estrecha), lactato, brecha aniónica, carboxihemoglobina y metahemoglobina por cooximetría, electrolitos, troponina, electrocardiograma; la concentración de cianuro en sangre tarda y confirma después.
- Imágenes
- Radiografía de tórax si hubo inhalación de humo; la resonancia cerebral tardía puede mostrar lesiones de los ganglios basales.
Tratamiento
- Agudo
- Retirar de la fuente, descontaminar y dar oxígeno al 100 %; soporte de vía aérea y circulación.
- Médico
- Antídoto: hidroxocobalamina intravenosa, que se une al cianuro y forma cianocobalamina que se elimina por la orina.
- Médico
- Tiosulfato de sodio: aporta azufre a la rodanasa, que convierte el cianuro en tiocianato.
- Médico
- Nitritos (esquema clásico): forman metahemoglobina, que atrapa el cianuro; se evitan en el humo de incendios porque empeoran el transporte de O₂.
- Seguimiento
- Lactato seriado, gases y vigilancia cardíaca continua.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Paro cardiorrespiratorio
- Daño cerebral hipóxico
- Síndrome parkinsoniano tardío por lesión de los ganglios basales
- Falla de múltiples órganos
Pronóstico
Sin tratamiento rápido la forma grave es mortal en minutos a horas; con antídoto temprano muchos pacientes se recuperan, aunque pueden quedar secuelas neurológicas.
Prevención
- Protección y ventilación en la minería y la industria
- Detectores de humo y planes de evacuación
- Procesar la yuca amarga (remojo, fermentación, cocción) antes de comerla
- Vigilar la duración de las infusiones de nitroprusiato
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la saturación de pulso es normal en la intoxicación por cianuro?
La hemoglobina sigue cargada de O₂; el problema es que la mitocondria no puede usarlo porque el complejo IV está bloqueado.
¿Cómo actúa la hidroxocobalamina en la intoxicación por cianuro?
Se une al cianuro y forma cianocobalamina (vitamina B12), que se elimina por la orina.
¿Qué enzima del cuerpo detoxifica el cianuro y qué necesita?
La rodanasa; usa azufre (por eso se da tiosulfato) y forma tiocianato.
¿Por qué se evitan los nitritos en las víctimas de incendio?
Forman metahemoglobina, que con la carboxihemoglobina del humo reduce aún más el transporte de oxígeno.
Enfermedades relacionadas
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Hydrogen Cyanide (CID 768) (PubChem, NCBI, 2026) · Public domain; 3AG4: Bovine Heart Cytochrome c Oxidase in the Cyanide Ion-bound Fully Reduced State at 100 K (RCSB Protein Data Bank, 2026); Methemoglobinemia - acquired: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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