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Hidropesía fetal: inmune y no inmune !
- Mecanismo
El feto acumula líquido en la piel y en varias cavidades del cuerpo, casi siempre porque su corazón falla, está muy anémico o su drenaje linfático no funciona.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La hidropesía fetal es la acumulación anormal de líquido en dos o más compartimentos fetales: edema de la piel, ascitis, derrame pleural o derrame pericárdico. La forma inmune se debe a anticuerpos maternos que destruyen los glóbulos rojos fetales; hoy es mucho más frecuente la no inmune, que agrupa causas cardíacas, cromosómicas, anemias e infecciones.
Estructura
- Feto edematoso, con ascitis y derrames; placenta grande, pálida y edematosa.
- En la forma inmune, abundantes eritroblastos en sangre (eritroblastosis fetal) y hematopoyesis extramedular en hígado y bazo.
- Tras el nacimiento, la bilirrubina no conjugada puede teñir los ganglios basales (kernícterus), porque ya no la elimina la placenta.
Paso a paso
- Anticuerpos maternos o una causa fetal (parvovirus, alfa talasemia) producen anemia fetal grave.
- La anemia causa hipoxia; el corazón aumenta el gasto y termina en insuficiencia cardíaca de alto gasto.
- Sube la presión venosa e hidrostática capilar y el líquido sale a los tejidos y cavidades.
- El hígado se llena de focos de hematopoyesis extramedular, se agranda y produce menos albúmina.
- La presión oncótica baja y empeora el edema; la hipoxia daña el endotelio y aumenta la permeabilidad.
- En causas como el Turner, la obstrucción linfática (higroma quístico del cuello) es el mecanismo principal.
Causas de hidropesía fetal
| Causa | Grupo | Mecanismo principal |
|---|---|---|
| Aloinmunización Rh | Inmune | Hemólisis por IgG materna anti-D; anemia e insuficiencia cardíaca |
| Incompatibilidad ABO | Inmune | Hemólisis casi siempre leve; rara vez causa hidropesía |
| Cardiopatías y arritmias fetales | No inmune | Insuficiencia cardíaca y presión venosa alta |
| Síndrome de Turner y trisomías | No inmune | Obstrucción linfática y defectos cardíacos |
| Alfa talasemia mayor (hemoglobina de Bart) | No inmune | Sin cadenas alfa; anemia grave y hemoglobina que no libera oxígeno |
| Infecciones congénitas (parvovirus B19, sífilis, TORCH) | No inmune | Parvovirus destruye precursores eritroides; daño hepático y miocárdico |
| Transfusión feto-fetal en gemelos | No inmune | Sobrecarga de volumen en el gemelo receptor |
En el laboratorio
- Prueba de Coombs indirecta en la madre para detectar anticuerpos contra antígenos eritrocitarios.
- Coombs directo positivo y bilirrubina en ascenso en el recién nacido con enfermedad hemolítica.
- Ecografía para el diagnóstico de hidropesía y Doppler de la arteria cerebral media para estimar la anemia.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el primer hijo Rh positivo de una madre Rh negativo casi nunca sufre hidropesía inmune?
Porque la madre suele sensibilizarse durante ese primer parto; los anticuerpos IgG atacan en embarazos posteriores.
¿Qué virus causa hidropesía al destruir los precursores de los glóbulos rojos?
El parvovirus B19.
¿Qué mecanismo explica el edema en la hidropesía fetal por síndrome de Turner?
La obstrucción del drenaje linfático, que se manifiesta como higroma quístico del cuello.
¿Por qué el kernícterus aparece después del nacimiento y no en el útero?
Porque en el útero la placenta elimina la bilirrubina; tras nacer, el hígado inmaduro no alcanza a conjugarla.
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En Farmacología
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hydrops fetalis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Turner syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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