Síndromes vasculares del tronco encefálico (Wallenberg y otros) !

Ataques cerebrovasculares del mesencéfalo, la protuberancia o el bulbo. Dan signos «cruzados»: pares craneales de un lado y cuerpo del otro.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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Por qué ocurre

Qué es

Grupo de síndromes por oclusión de ramas pequeñas de las arterias vertebrales y basilar (circulación posterior). El patrón clásico combina déficit de pares craneales del mismo lado con signos de vías largas (motores o sensitivos) del lado opuesto, lo que permite localizar el nivel y el lado de la lesión.

A quién afecta

Los ataques cerebrovasculares de circulación posterior son cerca de uno de cada cinco isquémicos. El síndrome bulbar lateral (Wallenberg) es el síndrome del tronco más frecuente. En Colombia y Latinoamérica los factores principales son los mismos de cualquier ataque cerebrovascular isquémico: hipertensión, diabetes, tabaquismo y fibrilación auricular; la disección de la arteria vertebral es una causa importante en adultos jóvenes.

Causas

Aterosclerosis o trombosis de la arteria vertebral o basilar
Enfermedad de pequeño vaso (lacunar) de las ramas perforantes paramedianas
Cardioembolia (p. ej., fibrilación auricular, miocardiopatía chagásica)
Disección de la arteria vertebral tras trauma cervical o movimientos bruscos del cuello

Factores de riesgo

Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Tabaquismo y dislipidemia
Fibrilación auricular y otras fuentes cardíacas de émbolos
Edad avanzada; manipulación o trauma cervical en personas jóvenes

Fisiopatología

El tronco encefálico concentra núcleos de pares craneales y vías largas que se cruzan a distintos niveles. Las ramas mediales (paramedianas) irrigan la vía corticoespinal, el lemnisco medial y los núcleos de los pares III, VI y XII; las ramas laterales (circunferenciales), como la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) y la anteroinferior (AICA), irrigan la vía espinotalámica, el núcleo espinal del trigémino, los núcleos vestibulares, el núcleo ambiguo y las fibras simpáticas. Por eso un infarto pequeño produce una combinación característica de signos, y la «regla del 4» (estructuras mediales frente a laterales; pares III-IV en mesencéfalo, V-VIII en protuberancia, IX-XII en bulbo) ayuda a localizarlo.

Clasificación

Síndrome bulbar lateral (Wallenberg): PICA o arteria vertebral; pérdida de dolor y temperatura en la cara del mismo lado y en el cuerpo del lado opuesto, disfagia y disfonía (núcleo ambiguo), vértigo, nistagmo, ataxia y síndrome de Horner ipsilaterales
Síndrome bulbar medial: arteria espinal anterior o ramas vertebrales; hemiparesia y pérdida de la propiocepción contralaterales, desviación de la lengua hacia el lado de la lesión (par XII)
Síndrome pontino lateral: AICA; parálisis facial, hipoacusia, vértigo y ataxia del mismo lado, pérdida de dolor y temperatura contralateral
Síndrome pontino medial: ramas paramedianas de la basilar; hemiparesia contralateral y parálisis del motor ocular externo ipsilateral
Síndrome de Weber (mesencéfalo): parálisis del motor ocular común ipsilateral con hemiparesia contralateral
Síndrome de enclaustramiento (locked-in): protuberancia ventral bilateral (arteria basilar); cuadriplejía y pérdida del habla con conciencia y movimientos oculares verticales conservados

Síntomas y signos

Vértigo súbito, náuseas y vómito
Visión doble y movimientos oculares anormales o nistagmo
Dificultad para tragar, voz ronca y habla arrastrada
Marcha inestable o torpeza de las extremidades (ataxia)
Adormecimiento o debilidad de un lado de la cara con adormecimiento o debilidad del cuerpo del lado opuesto
Párpado caído y pupila pequeña (síndrome de Horner) en infartos bulbares laterales
Hipo persistente en algunos infartos bulbares laterales

Diagnóstico

Clínico: La aparición súbita de signos cruzados localiza la lesión. El examen neurológico con la prueba HINTS (impulso cefálico, nistagmo, desviación oblicua) ayuda a diferenciar el vértigo central del periférico; se hace tamizaje de deglución antes de dar cualquier cosa por vía oral. La escala NIHSS subestima los infartos posteriores.
Pruebas: Glucometría inmediata, hemograma, coagulación, electrolitos, función renal y lípidos. ECG y monitoreo cardíaco buscan fibrilación auricular; el ecocardiograma busca fuentes embólicas.
Imágenes: La TC simple inicial descarta hemorragia, pero a menudo no muestra infartos de fosa posterior. La RM con difusión es la prueba más sensible. La angio-TC o angio-RM muestran oclusión o disección vertebral o basilar.

Diagnóstico diferencial

Trastornos vestibulares periféricos (neuritis vestibular, vértigo posicional paroxístico benigno)
Hemorragia o infarto cerebeloso
Esclerosis múltiple con placa en el tronco
Miastenia gravis o síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller Fisher)
Tumor de fosa posterior
Encefalopatía de Wernicke

Objetivo del tratamiento

Restablecer el flujo lo antes posible cuando la persona es candidata, proteger la vía aérea y prevenir la broncoaspiración, evitar el edema y la herniación en infartos extensos e iniciar la prevención secundaria según la causa.

Tratamiento

Agudo: Trombólisis intravenosa (alteplasa o tenecteplasa) dentro de la ventana de tiempo si no hay contraindicaciones; trombectomía mecánica en oclusión de la arteria basilar en pacientes seleccionados.
Médico: Antiagregación plaquetaria tras descartar hemorragia, estatinas de alta intensidad y control de presión arterial y glucosa. Anticoagulación en fibrilación auricular; tratamiento antitrombótico en la disección vertebral.
Seguimiento: Prioridades de enfermería: nada por vía oral hasta la valoración formal de la deglución, cabecera elevada, controles neurológicos frecuentes para detectar deterioro de la conciencia, vigilancia de la vía aérea y la saturación, y prevención de caídas por vértigo y ataxia.
Quirúrgico: Craniectomía descompresiva suboccipital en infartos cerebelosos extensos con edema, y drenaje ventricular si aparece hidrocefalia.
Rehabilitación: Rehabilitación temprana con fisioterapia, fonoaudiología y terapia de la deglución, y ejercicios vestibulares.

Complicaciones

Neumonía por broncoaspiración
Hidrocefalia obstructiva y compresión del tronco por edema cerebeloso
Síndrome de enclaustramiento o muerte en la oclusión basilar
Inestabilidad respiratoria y autonómica de origen central
Dolor persistente en el lado afectado (dolor central posictus)

Pronóstico

Muchos pacientes con síndrome bulbar lateral se recuperan bien en semanas a meses, aunque pueden persistir los problemas de deglución y el dolor. La oclusión de la arteria basilar tiene alta mortalidad y discapacidad si no se restablece el flujo a tiempo.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué arteria se ocluye clásicamente en el síndrome bulbar lateral (Wallenberg)?

La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o la arteria vertebral intracraneal.

¿Por qué el síndrome de Wallenberg causa disfagia y disfonía?

El infarto lesiona el núcleo ambiguo, que inerva los músculos de la faringe y la laringe a través de los pares IX y X.

¿Cuál es el patrón de pérdida de dolor y temperatura en el síndrome bulbar lateral?

Cara del mismo lado (núcleo espinal del trigémino) y cuerpo del lado opuesto (vía espinotalámica).

Un paciente tiene parálisis del motor ocular común izquierdo y hemiparesia derecha. ¿Dónde está la lesión?

En el mesencéfalo izquierdo (síndrome de Weber).

¿Qué estudio de imagen es el más sensible para un infarto agudo del tronco encefálico?

La RM con difusión; la TC simple suele no detectar infartos pequeños de fosa posterior.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Ischemic Stroke (MSD Manual Professional Edition, 2026).

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