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Estado de mal epiléptico

É uma crise epiléptica que não para, ou crises repetidas sem recuperação entre elas. É uma emergência que pode lesar o cérebro.

Atualizado

Ficha rápida

Key signs
Ausência de resposta · Mordedura da língua
Diagnosis
O EEG

Red flags ↓
Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.

O que é

Crise com duração de 5 minutos ou mais, ou duas ou mais crises sem recuperação completa da consciência entre elas. O estado de mal epiléptico convulsivo é uma emergência tempo-dependente: quanto mais dura, mais difícil é interrompê-lo e maior o risco de lesão cerebral e morte.

Quem afeta

Ocorre em qualquer idade, com picos em crianças pequenas e idosos. Cerca de metade dos casos ocorre em pessoas sem epilepsia conhecida. Na Colômbia e na América Latina, a neurocisticercose, as infecções do sistema nervoso central, o traumatismo craniano e o acesso irregular aos anticrisíacos são causas importantes; a OMS aponta uma grande lacuna no tratamento da epilepsia nos países de baixa e média renda.

Causas

  • Na epilepsia conhecida: suspensão ou esquecimento dos anticrisíacos, ou níveis baixos do fármaco
  • Agressões cerebrais agudas: AVC, traumatismo craniano, hemorragia intracraniana, tumor
  • Infecções do sistema nervoso central: meningite, encefalite, neurocisticercose
  • Causas metabólicas: hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, uremia
  • Abstinência de álcool ou sedativos, toxicidade ou superdosagem de drogas
  • Eclâmpsia na gestação ou no puerpério

Fatores de risco

  • Epilepsia mal controlada ou má adesão ao tratamento
  • Estado de mal epiléptico prévio
  • Crianças pequenas com febre e idosos com AVC
  • Transtorno por uso de álcool
  • Lesões cerebrais estruturais

Fisiopatologia

Normalmente as crises cessam sozinhas porque os circuitos inibitórios mediados pelo GABA retomam o controle. No estado de mal epiléptico isso falha: os receptores GABA-A são internalizados nos neurônios e os receptores NMDA de glutamato aumentam, de modo que os benzodiazepínicos perdem efeito com o tempo e a excitação se autossustenta. A descarga prolongada causa morte neuronal excitotóxica, especialmente no hipocampo, além de efeitos sistêmicos como hipóxia, acidose, hipertermia e rabdomiólise.

Classificação

  • Estado de mal epiléptico convulsivo (tônico-clônico generalizado)
  • Estado de mal epiléptico não convulsivo: alteração da consciência com pouco ou nenhum movimento, diagnosticado pelo EEG
  • Estado de mal epiléptico focal com consciência preservada ou comprometida
  • Estado de mal epiléptico refratário: persiste apesar de um benzodiazepínico e de um fármaco de segunda linha
  • Estado de mal epiléptico super-refratário: persiste por 24 horas ou mais apesar de anestésicos

Sintomas e sinais

  • Movimentos tônico-clônicos contínuos com duração de 5 minutos ou mais
  • Crises repetidas sem recuperar a consciência entre elas
  • Ausência de resposta, desvio do olhar ou abalos sutis da face ou dos membros
  • Mordedura da língua, incontinência, cianose e respiração ruidosa
  • No estado não convulsivo: confusão, olhar fixo ou um coma que não melhora como esperado

Diagnóstico

Clínico
Diagnosticado à beira do leito pela duração da crise e pela ausência de recuperação, enquanto o tratamento é iniciado. Anamnese com testemunhas: epilepsia conhecida, medicamentos, álcool, trauma, febre, gestação. Avalie imediatamente via aérea, respiração, circulação e glicemia capilar.
Exames
Glicemia capilar e sérica, eletrólitos incluindo sódio, cálcio e magnésio, função renal e hepática, hemograma, gasometria arterial, creatinoquinase, níveis séricos de anticrisíacos e triagem toxicológica; teste de gravidez em mulheres em idade fértil. Punção lombar quando se suspeita de infecção e a imagem permite. O EEG confirma o estado não convulsivo e orienta o tratamento nos casos refratários.
Imagem
TC de crânio após a estabilização para buscar sangramento, tumor, cisticercos ou trauma; RM posteriormente para causas estruturais.

Diagnóstico diferencial

  • Crises psicogênicas não epilépticas
  • Síncope convulsiva
  • Calafrios intensos por febre ou sepse
  • Distúrbios do movimento ou distonia induzida por fármacos
  • Postura de descerebração ou decorticação por hipertensão intracraniana
  • Encefalopatia metabólica ou tóxica sem crises

Objetivo do tratamento

Interromper a crise o mais rápido possível, proteger via aérea, respiração e circulação, corrigir as causas reversíveis (especialmente a hipoglicemia) e prevenir recorrência e lesão cerebral.

Tratamento

Fase aguda
Estabilização (0–5 minutos): decúbito lateral, proteção da via aérea e oxigênio, oximetria de pulso e monitorização cardíaca, acesso venoso, glicemia capilar e tiamina antes da glicose quando houver possibilidade de uso de álcool ou desnutrição.
Fase aguda
Primeira linha (cerca de 5–20 minutos): um benzodiazepínico, como lorazepam ou diazepam intravenoso, ou midazolam intramuscular quando não há acesso venoso; midazolam intranasal ou bucal e diazepam retal são opções fora do hospital. Pode ser repetido uma vez.
Fase aguda
Segunda linha (cerca de 20–40 minutos) se as crises persistirem: um anticrisíaco intravenoso como fosfenitoína ou fenitoína, valproato ou levetiracetam; o fenobarbital é uma alternativa. Na eclâmpsia, o sulfato de magnésio é o fármaco de escolha.
Fase aguda
Estado refratário: terapia intensiva, intubação e infusão contínua de anestésicos (midazolam, propofol ou um barbitúrico) guiada por EEG contínuo.
Acompanhamento
Prioridades de enfermagem: cronometrar a crise, não conter a pessoa nem colocar nada na boca, acolchoar as grades da cama, ter aspiração e oxigênio prontos, vigiar depressão respiratória após benzodiazepínicos e registrar as avaliações neurológicas e os sinais vitais.

Complicações

  • Hipóxia, pneumonia aspirativa e insuficiência respiratória
  • Hipertermia, acidose láctica e rabdomiólise com lesão renal aguda
  • Arritmias cardíacas e edema pulmonar neurogênico
  • Lesão neuronal permanente, declínio cognitivo e epilepsia posterior
  • Morte, especialmente em idosos e quando causado por agressão cerebral aguda

Prognóstico

Depende principalmente da causa, da idade do paciente e da duração das crises. O estado por esquecimento dos medicamentos na epilepsia conhecida costuma ter boa evolução; o estado por lesão anóxica, AVC ou infecção tem alta mortalidade. Atrasos no início do benzodiazepínico dificultam o controle.

Prevenção

  • Uso regular dos anticrisíacos prescritos e acesso a eles
  • Plano escrito de resgate de crises para pessoas com epilepsia e seus cuidadores
  • Controle e tratamento da neurocisticercose por meio de higiene e saneamento
  • Pré-natal para detectar e tratar a pré-eclâmpsia

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Qual é o limiar operacional de tempo para tratar uma crise convulsiva como estado de mal epiléptico?

5 minutos de atividade convulsiva contínua, ou crises repetidas sem recuperação da consciência entre elas.

Qual classe de fármacos é o tratamento de primeira linha do estado de mal epiléptico?

Benzodiazepínicos (por exemplo, lorazepam ou diazepam intravenoso, ou midazolam intramuscular).

Qual exame à beira do leito deve ser feito imediatamente em todo paciente em crise?

Glicemia capilar, porque a hipoglicemia é uma causa rapidamente reversível.

Quais fármacos de segunda linha são usados quando as crises persistem após os benzodiazepínicos?

Fosfenitoína ou fenitoína, valproato ou levetiracetam intravenosos; o fenobarbital é uma alternativa.

Qual é o fármaco de escolha para as crises por eclâmpsia?

Sulfato de magnésio.

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society (Epilepsy Currents (American Epilepsy Society), 2016); Epilepsy: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Epilepsy (World Health Organization, 2024).

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