Portale Hypertension und die Zeichen der chronischen Lebererkrankung
- Syndrom
Wenn das Blut nicht gut durch die Leber fließen kann, steigt der Druck in der Pfortader: Varizen, Aszites und eine große Milz treten auf.
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Was es ist
Die portale Hypertension ist ein erhöhter Druck im Pfortadersystem, fast immer infolge einer Leberzirrhose. In der Untersuchung zeigt sie sich durch Kollateralvenen, Splenomegalie und Aszites, meist zusammen mit den Leberhautzeichen der chronischen Leberinsuffizienz. Ihre gefürchtetste Komplikation ist die Ösophagusvarizenblutung.
Leitbefunde
- Abdomen: Aszites (lageabhängige Dämpfung, Undulationsphänomen), Splenomegalie, periumbilikale Venenzeichnung; eine kleine oder harte, knotige Leber.
- Haut: Ikterus, Spider naevi an Brust und Gesicht, Palmarerythem, Hämatome, Leukonychie.
- Endokrin: Gynäkomastie, Hodenatrophie, Verlust der Körperbehaarung (Bauchglatze).
- Neurologisch: Asterixis, Verwirrtheit, umgekehrter Schlaf-wach-Rhythmus (hepatische Enzephalopathie).
- Sonstiges: Foetor hepaticus, Beinödeme, Dupuytren-Kontraktur und Parotisvergrößerung bei chronischem Alkoholkonsum.
Pathophysiologie
- Bei der Zirrhose erhöhen Fibrose und Regeneratknoten den Widerstand gegen den Blutfluss durch die Leber; die splanchnische Vasodilatation steigert zudem den Zustrom.
- Das Blut sucht alternative Wege in den Systemkreislauf: die V. gastrica sinistra zu den Ösophagusvenen (Varizen), die Vv. paraumbilicales zur Bauchwand (Caput medusae) und die Rektumvenen.
- Der auf die V. splenica übertragene Druck vergrößert die Milz, die Thrombozyten und Blutzellen sequestriert.
- Aszites entsteht durch hohen sinusoidalen Druck, niedriges Albumin (geringerer onkotischer Druck) und renale Natriumretention.
- Die kranke Leber bildet weniger Albumin und Gerinnungsfaktoren und baut weniger Östrogen und Ammoniak ab: daher Hämatome, Spider naevi und Enzephalopathie.
Häufige Ursachen
- Intrahepatisch: Zirrhose durch Alkohol, chronische Hepatitis B oder C und metabolisch assoziierte Fettlebererkrankung; Schistosomiasis in Endemiegebieten.
- Prähepatisch: Pfortader- oder Milzvenenthrombose.
- Posthepatisch: Budd-Chiari-Syndrom, Rechtsherzinsuffizienz und Pericarditis constrictiva.
- Komplikationen: Varizenblutung, spontan bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom und hepatische Enzephalopathie.
Bestätigende Untersuchungen
- Doppler-Sonographie: Milzgröße, portaler Fluss, Aszites und Aspekt der Leber.
- Ösophagogastroduodenoskopie zur Suche nach Varizen.
- Niedrige Thrombozyten, niedriges Albumin und eine verlängerte Prothrombinzeit spiegeln Hypersplenismus und nachlassende Syntheseleistung wider.
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Welche Venen bilden bei portaler Hypertension die Ösophagusvarizen?
Kollateralen zwischen der V. gastrica sinistra (Pfortadersystem) und den in die V. azygos drainierenden Ösophagusvenen (Cava-System), die sich durch das umgeleitete Blut erweitern.
Warum hat ein Patient mit Zirrhose eine niedrige Thrombozytenzahl?
Die portale Hypertension vergrößert die Milz (Stauungssplenomegalie), die Thrombozyten sequestriert; eine geringere Thrombopoetinbildung der Leber trägt ebenfalls bei.
Welche drei Mechanismen erklären den Aszites bei Zirrhose?
Hoher sinusoidaler Druck, niedriges Albumin, das den onkotischen Druck senkt, und renale Retention von Natrium und Wasser.
Welche Zeichen der chronischen Lebererkrankung werden einem Östrogenüberschuss zugeschrieben?
Spider naevi, Palmarerythem, Gynäkomastie, Hodenatrophie und Verlust der Körperbehaarung, weil die kranke Leber Östrogene schlechter abbaut.
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Quellen: Cirrhosis | Cirrhosis of the Liver | MedlinePlus (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); Ascites: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026).
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