Grundlagen der Chemotherapie bei Krebs

Wie Zytostatika die Zellteilung ausnutzen, warum sie in Kombinationen und Zyklen gegeben werden und warum sie schnell wachsende Normalgewebe schädigen.

Aktualisiert 2 Nov 2026

Die zytotoxische Chemotherapie tötet sich rasch teilende Zellen ab oder stoppt ihr Wachstum. Ziel sind Krebszellen, doch Knochenmark, Darmschleimhaut und Haarfollikel teilen sich ebenfalls schnell und werden daher mitgeschädigt. Therapieschemata sollen möglichst viele Tumorzellen abtöten und den Normalgeweben zwischen den Zyklen Zeit zur Erholung geben.

Das Wichtigste

Zellzyklusspezifische Wirkstoffe wirken in einer Phase: Antimetabolite in der S-Phase, Vinca-Alkaloide und Taxane in der M-Phase, Bleomycin in G2; Alkylanzien, Platinverbindungen und Anthrazykline wirken in jeder Phase.
Jeder Zyklus tötet einen Anteil der Tumorzellen ab, keine feste Zahl, daher sind mehrere Zyklen nötig, um einen großen Tumor zu verkleinern.
Kombinationen nutzen Wirkstoffe mit unterschiedlichen Mechanismen und sich nicht überschneidenden Toxizitäten, was die Abtötung steigert und Resistenzen verzögert.
Gemeinsame Toxizitäten: Myelosuppression (neutropenisches Fieber ist ein Notfall), Mukositis, Übelkeit und Erbrechen, Haarausfall, Unfruchtbarkeit und Tumorlysesyndrom.
Zytostatika sind Hochrisikoarzneimittel: Fehler bei Applikationsweg, Zubereitung und Extravasation können schwerwiegend sein (Vincristin darf nur intravenös gegeben werden).

Der Zellzyklus und die Phasenspezifität

Tumoren mit vielen sich teilenden Zellen (Leukämien, Lymphome, Keimzelltumoren) sprechen besser auf phasenspezifische Wirkstoffe an als langsam wachsende solide Tumoren.

G1 → S (DNA-Synthese) → G2 → M (Mitose); ruhende Zellen befinden sich in G0 und sind relativ resistent
S-Phase: Methotrexat, Fluorouracil und andere Antimetabolite
M-Phase: Vincristin und Vinblastin (hemmen den Mikrotubuliaufbau), Paclitaxel und Docetaxel (frieren die Mikrotubuli ein)
G2: Bleomycin; Topoisomerasehemmer (Etoposid, Irinotecan) wirken in S und G2
Jede Phase: Alkylanzien, Cisplatin und Carboplatin, Doxorubicin

Fraktionierte Abtötung, Zyklen und Kombinationen

Eine gegebene Dosis tötet jedes Mal ungefähr denselben Anteil empfindlicher Zellen ab, daher braucht ein Tumor aus vielen Milliarden Zellen wiederholte Zyklen. Die Pause zwischen den Zyklen lässt Knochenmark und Darm sich erholen. Kombinationsschemata verbinden Wirkstoffe, die unterschiedlich wirken und nicht dieselbe dosislimitierende Toxizität haben. Chemotherapie wird oft mit Operation oder Bestrahlung kombiniert: davor, um den Tumor zu verkleinern (neoadjuvant), oder danach, um verbliebene Zellen zu zerstören (adjuvant).

Gemeinsame Toxizitäten und Supportivtherapie

Knochenmark: Neutropenie, Anämie und Thrombozytopenie; koloniestimulierende Faktoren (Filgrastim) verkürzen die Neutropenie
Fieber in der Neutropenie erfordert eine dringende Abklärung und Antibiotika
Übelkeit und Erbrechen: 5-HT3-Antagonisten, NK1-Antagonisten und Dexamethason
Tumorlysesyndrom: Hydratation, Allopurinol oder Rasburicase
Wirkstoffspezifische Rettung oder Protektion: Calciumfolinat nach hochdosiertem Methotrexat, Mesna für die Blase bei Cyclophosphamid und Ifosfamid, Dexrazoxan gegen die Kardiotoxizität von Anthrazyklinen
Organtoxizitäten: Niere (Cisplatin), Herz (Doxorubicin), Lunge (Bleomycin), Nerven (Vincristin, Paclitaxel, Oxaliplatin)

Sicherheit in der Praxis

Zytostatika werden in geschützten Bereichen zubereitet, doppelt kontrolliert und von geschultem Personal verabreicht. Vesikanzien wie Vincristin und Doxorubicin können Gewebe zerstören, wenn sie aus der Vene austreten, daher wird die Einstichstelle genau beobachtet. Die meisten Zytostatika schädigen den Fetus, und Verhütung wird vor der Behandlung besprochen. Impfungen werden um die Immunsuppression herum geplant (siehe Grundlagen der Immunpharmakologie).

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum sind Haare, Darmschleimhaut und Knochenmark von der Chemotherapie betroffen?

Sie enthalten normale Zellen, die sich rasch teilen und die Zytostatika ebenfalls schädigen.

In welcher Phase des Zellzyklus wirken Methotrexat und Fluorouracil?

In der S-Phase, wenn DNA synthetisiert wird.

Warum werden Zytostatika in wiederholten Zyklen gegeben?

Jeder Zyklus tötet einen Anteil der Tumorzellen ab, daher sind mehrere Zyklen nötig, und die Pausen erlauben Normalgeweben wie dem Knochenmark die Erholung.

Welche zwei Wirkstoffe können Normalgewebe vor bestimmten Zytostatika schützen?

Zwei beliebige aus: Calciumfolinat (Methotrexat), Mesna (Blasentoxizität von Cyclophosphamid oder Ifosfamid), Dexrazoxan (Kardiotoxizität von Anthrazyklinen), Amifostin (Nierentoxizität von Cisplatin).

Beispielarzneimittel

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: Chemotherapy to Treat Cancer (National Cancer Institute (NCI), 2026); Infection and Neutropenia during Cancer Treatment (National Cancer Institute (NCI), 2026); Vincristine Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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