Motilidad gastrointestinal, flujo de agua y vómito
Cómo mueve el intestino los alimentos y maneja el agua, qué falla en trastornos de motilidad como la gastroparesia y cómo se controlan las náuseas y el vómito.
El intestino tiene su propio sistema nervioso, que coordina el movimiento muscular y la secreción de líquidos, modulado por el cerebro y las hormonas intestinales. Esta página cubre la fisiología de la motilidad y del flujo de agua y electrolitos, los trastornos de motilidad como la gastroparesia y las vías del vómito, con la elección de fármacos para cada situación frecuente.
Regulación de la motilidad y la secreción
La pared intestinal tiene dos capas musculares coordinadas por el sistema nervioso entérico: el plexo mientérico controla sobre todo el movimiento y el submucoso sobre todo la secreción y el flujo sanguíneo. Las células intersticiales de Cajal actúan como marcapasos y fijan el ritmo eléctrico de las contracciones. Cuando la pared se distiende o se estimula la mucosa, las células enterocromafines liberan serotonina, que activa neuronas sensitivas; el reflejo contrae el intestino detrás del bolo y lo relaja por delante, lo que produce el peristaltismo. La acetilcolina es el principal transmisor excitador; el óxido nítrico y el VIP relajan. Los nervios vagales y simpáticos y las hormonas intestinales ajustan el sistema, y los opioides y la dopamina lo enlentecen.
- Dianas de los procinéticos: antagonismo D2 (metoclopramida, domperidona), agonismo 5-HT4 (prucaloprida), agonismo del receptor de motilina (eritromicina).
Flujo de agua y electrolitos
Cada día entran al intestino grandes volúmenes de líquido con los alimentos y las secreciones, y casi todo se reabsorbe en el intestino delgado y el grueso. La absorción depende del gradiente de sodio que crea la Na+/K+-ATPasa: el sodio entra a los enterocitos por el ENaC, por el cotransportador sodio-glucosa SGLT1 (la base de las sales de rehidratación oral) o por intercambio con hidrógeno (NHE), y el agua lo sigue. La secreción depende de la salida de cloruro por el CFTR y otros canales, con el agua siguiendo por las uniones estrechas. Muchos antidiarreicos y laxantes actúan sobre estos transportadores.
Trastornos de la motilidad
Entre los trastornos frecuentes están la acalasia, la gastroparesia, la seudoobstrucción intestinal y los trastornos intestinales funcionales. La gastroparesia es el vaciamiento gástrico retardado sin obstrucción, a menudo diabética o idiopática, con náuseas, vómito, llenura precoz y distensión. El manejo trata la causa, mejora el control de la glucosa, adapta la dieta (comidas pequeñas, bajas en grasa y en fibra) y usa fármacos: la metoclopramida es de primera línea pero se limita a ciclos cortos por la discinesia tardía; la eritromicina ayuda a corto plazo; la domperidona está ampliamente disponible fuera de Estados Unidos; los antieméticos alivian los síntomas sin acelerar el vaciamiento. Las sondas de alimentación, la nutrición parenteral o la estimulación eléctrica gástrica se reservan para los casos refractarios.
Vías de las náuseas y el vómito
El vómito lo coordina un centro de la formación reticular del tronco encefálico, junto al núcleo del tracto solitario y la zona quimiorreceptora gatillo del área postrema. La zona gatillo está fuera de la barrera hematoencefálica, por lo que detecta toxinas y fármacos en la sangre. Llegan cuatro entradas principales al centro: la zona gatillo, el intestino por aferentes vagales (la serotonina liberada por la quimioterapia actúa allí sobre receptores 5-HT3), el sistema vestibular en el mareo por movimiento y la corteza en el vómito anticipatorio.
- Receptores y bloqueadores: 5-HT3 (ondansetrón), D2 (metoclopramida, proclorperazina, droperidol), NK1 (aprepitant), muscarínicos (hioscina), H1 (prometazina, dimenhidrinato), CB1 (cannabinoides).
Elección del fármaco según la situación
- Quimioterapia: la prevención se ajusta a lo emetógeno del esquema; los muy emetógenos combinan un antagonista NK1, un antagonista 5-HT3 y dexametasona, con olanzapina como opción; el vómito tardío requiere cobertura durante varios días.
- Posoperatorio: antagonistas 5-HT3 y dexametasona, con otras clases como los antagonistas D2 añadidas en pacientes de mayor riesgo.
- Mareo por movimiento: hioscina y antihistamínicos H1; los antagonistas 5-HT3 no sirven aquí.
- Embarazo: primero cambios en la dieta; la doxilamina con piridoxina está aprobada para las náuseas y vómitos que no ceden con medidas conservadoras; produce somnolencia y no se combina con alcohol ni otros sedantes. La hiperémesis gravídica requiere atención especializada.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la zona quimiorreceptora gatillo puede detectar fármacos y toxinas en la sangre?
Está en el área postrema, fuera de la barrera hematoencefálica, así que muestrea directamente la sangre y el líquido cefalorraquídeo.
¿Por qué los antagonistas 5-HT3 no sirven para el mareo por movimiento?
El mareo por movimiento depende de señales vestibulares por vías muscarínicas y H1, no de la serotonina liberada en el intestino.
¿Por qué las sales de rehidratación oral contienen glucosa además de sodio?
El SGLT1 cotransporta sodio con glucosa hacia los enterocitos y el agua los sigue; esta vía sigue funcionando en la diarrea secretora.
¿Por qué la metoclopramida se limita a ciclos cortos en la gastroparesia?
La exposición prolongada aumenta el riesgo de discinesia tardía, un trastorno del movimiento a menudo irreversible por el bloqueo D2.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Your Digestive System & How it Works (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026); Treatment for Gastroparesis (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026); DailyMed - DOXYLAMINE SUCCINATE AND PYRIDOXINE HYDROCHLORIDE tablet, delayed release (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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