El ECG en la embolia pulmonar, la hipotermia y el efecto digitálico

Qué es

Estos tres patrones son trazados clásicos de examen porque cada uno tiene un signo que vale la pena reconocer y una trampa. En la embolia pulmonar aguda el ECG no es sensible ni específico: a menudo es normal o solo muestra taquicardia sinusal, el hallazgo más frecuente. Cuando el ventrículo derecho sufre una sobrecarga aguda de presión aparecen signos de sobrecarga derecha: inversión de la onda T en V1–V4 y DIII, un bloqueo de rama derecha nuevo, completo o incompleto, desviación del eje a la derecha, una S profunda en DI con onda Q y T invertida en DIII (S1Q3T3), arritmias auriculares y a veces elevación del ST en aVR o V1. Estos signos indican un coágulo más grande y peor pronóstico, pero su ausencia nunca descarta la embolia. En la hipotermia el sistema de conducción se enlentece: bradicardia sinusal, luego PR, QRS y QT prolongados, a menudo con artefacto por escalofríos; el signo característico es la onda de Osborn u onda J, una joroba positiva en la unión del QRS con el segmento ST, que se ve mejor en las derivaciones inferiores y precordiales laterales y que crece a medida que baja la temperatura central. La fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta es frecuente, y por debajo de unos 30 °C el riesgo de FV y asistolia aumenta mucho. El efecto digitálico es el cambio esperado con un nivel terapéutico: un infradesnivel del ST cóncavo, «en cubeta», ondas T aplanadas o invertidas, QT corto y a veces ondas U prominentes. No es toxicidad. La intoxicación digitálica se manifiesta como arritmias por aumento del automatismo junto con conducción AV lenta: extrasístoles ventriculares frecuentes o bigeminismo, taquicardia auricular con bloqueo, ritmos de la unión, bloqueo AV, fibrilación auricular lenta y regularizada y, rara vez pero de forma característica, TV bidireccional.

Cómo se reconoce

• EP: taquicardia sinusal >100 lpm; inversión de T en precordiales derechas (V1–V4) e inferiores (DIII, aVF); BRD completo o incompleto; eje que se desvía a la derecha; S en DI, Q y T invertida en DIII; fibrilación o aleteo auricular nuevos; P pulmonar.
• Hipotermia: bradicardia sinusal; PR, QRS y QTc se prolongan progresivamente; onda de Osborn = deflexión positiva en el punto J, positiva en las derivaciones con QRS positivo, mayor en V2–V5 e inferiores.
• Ritmos de la hipotermia a medida que baja la temperatura central: bradicardia sinusal, luego fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, ritmo de la unión, extrasístoles ventriculares, FV y asistolia.
• Efecto digitálico: infradesnivel del ST descendente y cóncavo, más visible en las derivaciones con R altas (laterales), T aplanada o invertida, QT acortado, PR levemente prolongado, ondas U prominentes.
• Intoxicación digitálica: bigeminismo ventricular o extrasístoles multifocales, taquicardia auricular con bloqueo 2:1, ritmo de la unión acelerado, FA lenta y regularizada (bloqueo completo bajo la FA), Mobitz I, TV bidireccional.
• La hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipercalcemia, la insuficiencia renal y los fármacos que interactúan facilitan la intoxicación digitálica; la sobredosis aguda puede causar hiperpotasemia.

Por qué se produce

• EP: el aumento brusco de la presión pulmonar dilata y estira el ventrículo derecho, lo que enlentece la conducción por la rama derecha, rota el eje a la derecha y causa isquemia del ventrículo derecho (inversión de T en las derivaciones que lo miran).
• Hipotermia: el frío enlentece la cinética de los canales iónicos de todas las células, así que todos los intervalos se alargan; la onda de Osborn refleja una corriente transitoria de salida mayor en el epicardio que en el endocardio al inicio de la repolarización.
• La digoxina bloquea la bomba de sodio-potasio, aumenta el calcio intracelular (más automatismo y pospotenciales tardíos) y aumenta el tono vagal en el nodo AV (conducción más lenta); el ST en cubeta refleja un potencial de acción más corto.

Paso a paso

1. Empiece por frecuencia y ritmo — taquicardia orienta a EP, bradicardia a hipotermia o digoxina, y extrasístoles con bloqueo a intoxicación digitálica.
2. Mire V1–V4 y DIII en busca de inversión de T y V1 en busca de un BRD nuevo — los signos de sobrecarga derecha de la EP.
3. Calcule el eje y revise DI en busca de S profunda y DIII en busca de Q y T invertida — un giro a la derecha encaja con sobrecarga aguda del VD.
4. Mire el punto J en V2–V5 e inferiores en busca de una joroba positiva — la onda de Osborn; luego mida PR, QRS y QTc.
5. Mire la forma del ST en las laterales — una concavidad en cubeta con QT corto es efecto digitálico.
6. Si toma digoxina, busque con cuidado bloqueo AV con extrasístoles o taquicardia auricular con bloqueo — la combinación orienta a intoxicación.
7. Relacione el trazado con el paciente: oxígeno, temperatura, lista de fármacos, potasio y función renal — cada patrón tiene su contraparte clínica.

Tres patrones lado a lado

Diagnóstico diferencial y trampas

• Diagnóstico diferencial de la inversión de T en precordiales derechas en la EP: isquemia anterior (patrón de Wellens), HVD, MAVD, normal en niños; la inversión de T en V1–V4 y también en DIII favorece la EP.
• El S1Q3T3 no es sensible ni específico; también aparece en el broncoespasmo agudo, el neumotórax y otras causas de sobrecarga derecha.
• Las ondas de Osborn también aparecen con hipercalcemia, lesión cerebral y repolarización precoz; el artefacto por escalofríos puede confundirse con una arritmia.
• Trampa: un pulso lento en la hipotermia puede ser apropiado; movilice al paciente con suavidad, porque el movimiento puede desencadenar FV, y confirme el paro con cuidado.
• El efecto digitálico solo no requiere cambiar la dosis; el ST en cubeta hace que una prueba de esfuerzo no sea interpretable para isquemia.
• Trampa: confiar solo en el nivel de digoxina; la toxicidad es un diagnóstico clínico y electrocardiográfico (náuseas, cambios visuales, confusión con una arritmia), y los niveles tomados muy pronto tras la toma confunden.

Siguiente paso

• Sospecha de EP: estime la probabilidad clínica y luego dímero D o angiotomografía pulmonar; en un paciente en choque, ecocardiograma a la cabecera para ver dilatación del VD y llame a un superior ya.
• EP confirmada: la anticoagulación (heparina) es la base; la trombólisis (alteplasa) es una decisión del superior en la embolia de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica.
• Hipotermia: mida la temperatura central, recaliente de forma activa, monitorice de forma continua y siga el protocolo local de hipotermia y paro cardiaco; el ECG debe normalizarse al subir la temperatura.
• Sospecha de intoxicación digitálica: suspenda la digoxina, mida potasio, magnesio, creatinina y un nivel de digoxina con hora, monitorice el ritmo y consulte con un superior o el centro de toxicología el uso de anticuerpos antidigoxina (Fab) en arritmias graves.
• En los tres casos, registre un ECG de control tras el tratamiento para documentar la resolución.

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Contenido educativo; no reemplaza la formación práctica supervisada, los protocolos de su institución ni la orden médica. Un procedimiento se aprende con un docente y se hace solo cuando se está entrenado para ello.

Fuentes: Acute Pulmonary Embolism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hypothermia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Cardiac Glycoside and Digoxin Toxicity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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