Mechanische Komplikationen des Myokardinfarkts

Tage bis Wochen nach einem Herzinfarkt kann der tote Muskel reißen, sich vorwölben oder den Herzbeutel entzünden: seltene, oft tödliche Notfälle.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Strukturelle Probleme durch die Nekrose des Infarktmyokards: Papillarmuskelruptur (akute Mitralinsuffizienz), Ruptur des Kammerseptums (Ventrikelseptumdefekt), Ruptur der freien Wand des linken Ventrikels (Hämoperikard und Tamponade), echtes oder falsches linksventrikuläres Aneurysma sowie frühe oder späte Perikarditis (Dressler-Syndrom).

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Wen es betrifft

Im Zeitalter der raschen Reperfusion selten, aber in Prüfungsfragen weiterhin häufig und dort relevant, wo Patienten spät eintreffen. In Kolumbien und Lateinamerika halten verzögerte Arztkonsultationen und der begrenzte Zugang zur primären Angioplastie außerhalb der Großstädte spät vorgestellte Infarkte und damit diese Komplikationen relevant. Bei einer Ruptur bleibt die Mortalität sehr hoch.

Ursachen

Transmuraler Infarkt mit Erweichung des nekrotischen Muskels, typischerweise 3 bis 7 Tage nach Beginn (Höhepunkt der Makrophagenaktivität und geringste Zugfestigkeit)
Papillarmuskelruptur: meist der posteromediale Papillarmuskel, der nur eine Blutversorgung hat (meist aus der rechten Koronararterie oder dem Ramus circumflexus)
Septumruptur: Vorderwandinfarkt (Ramus interventricularis anterior) oder Hinterwandinfarkt
Ventrikelaneurysma: dünne, vernarbte, dyskinetische Wand Wochen bis Monate nach einem großen Vorderwandinfarkt
Dressler-Syndrom: Immunreaktion auf kardiale Antigene, die vom nekrotischen Muskel freigesetzt werden, Wochen nach dem Infarkt

Risikofaktoren

Späte Vorstellung oder keine Reperfusionstherapie
Erster, großer, transmuraler Infarkt (keine vorbestehenden Kollateralen)
Höheres Alter und weibliches Geschlecht
Hypertonie in der Akutphase
Eingefäßverschluss mit schlechtem Kollateralfluss

Pathophysiologie

Nach einem Infarkt räumen zuerst Neutrophile und dann Makrophagen die abgestorbenen Myozyten ab; etwa zwischen Tag 3 und Tag 14 ist die Wand weich, bevor sich eine Kollagennarbe bildet. Unter dem Ventrikeldruck kann das geschwächte Gewebe reißen. Ein abgerissener Papillarmuskel lässt das Mitralsegel durchschlagen, mit plötzlicher schwerer Insuffizienz und Lungenödem. Ein Septumriss erzeugt einen Links-rechts-Shunt, der das rechte Herz und die Lunge überlastet. Ein Riss der freien Wand füllt den Herzbeutel mit Blut und verursacht eine Tamponade. Später kann sich die reife Narbe als Aneurysma nach außen vorwölben, das schlecht pumpt, Thromben beherbergt und ventrikuläre Rhythmusstörungen erzeugt.

Einteilung

Früh (Stunden bis etwa 2 Wochen): Ruptur der freien Wand, Septumruptur, Papillarmuskelruptur, frühe (peri-infarzielle) Perikarditis
Spät (Wochen bis Monate): echtes linksventrikuläres Aneurysma, Pseudoaneurysma (gedeckte Ruptur), Dressler-Syndrom
Nicht mechanische Komplikationen, an die zu denken ist: Rhythmusstörungen, kardiogener Schock, muraler Thrombus mit Embolie

Symptome und Zeichen

Plötzliche Atemnot, Lungenödem und Hypotonie einige Tage nach einem Infarkt
Neues holosystolisches Geräusch (apikal mit Fortleitung in die Axilla bei Papillarmuskelruptur; linker Sternalrand mit Schwirren bei Septumruptur)
Plötzlicher Kollaps mit gestauten Halsvenen und pulsloser elektrischer Aktivität bei Ruptur der freien Wand
Atemabhängiger Brustschmerz, der sich beim Vorbeugen bessert, Fieber und Perikardreiben bei Perikarditis
Persistierende ST-Hebung Wochen nach dem Infarkt, Herzinsuffizienz oder Rhythmusstörungen bei einem Ventrikelaneurysma

Diagnose

Klinisch: An eine mechanische Komplikation ist bei jedem Patienten zu denken, der sich etwa zwischen Tag 3 und Tag 7 nach einem Infarkt plötzlich verschlechtert, besonders mit neuem Herzgeräusch, Tamponadezeichen oder Schock. Ein Dressler-Syndrom wird bei Fieber, atemabhängigem Schmerz und Reiben Wochen nach dem Ereignis vermutet.
Untersuchungen: 12-Kanal-EKG (persistierende ST-Hebung beim Aneurysma; diffuse ST-Hebung und PQ-Senkung bei Perikarditis); Troponin und Entzündungsmarker; die Rechtsherzkatheteruntersuchung zeigt bei Septumruptur einen Sauerstoffsättigungssprung vom rechten Vorhof zum rechten Ventrikel und bei akuter Mitralinsuffizienz große v-Wellen in der Wedge-Druckkurve.
Bildgebung: Die bettseitige Echokardiographie ist die Schlüsseluntersuchung: Sie zeigt ein durchschlagendes Mitralsegel, einen Septumdefekt mit Links-rechts-Fluss, einen Perikarderguss mit Tamponade oder ein Aneurysma mit oder ohne Thrombus. Kardio-MRT oder CT helfen, ein echtes Aneurysma von einem Pseudoaneurysma zu unterscheiden.

Differenzialdiagnose

Reinfarkt oder Ausdehnung des Infarkts
Kardiogener Schock durch Pumpversagen ohne Ruptur
Lungenembolie
Aortendissektion
Akute Perikarditis anderer Ursache

Behandlungsziel

Den Kreislauf stabilisieren, die Nachlast senken und den mechanischen Defekt früh chirurgisch oder kathetergestützt beheben, während die zugrunde liegende Koronarerkrankung behandelt wird; die Perikarditis behandeln, um Schmerzen zu lindern und Rezidiven vorzubeugen.

Behandlung

Akutphase: Hämodynamische Unterstützung: Vasodilatatoren zur Nachlastsenkung, wenn der Blutdruck es zulässt, Inotropika und mechanische Kreislaufunterstützung als Überbrückung bis zur Reparatur.
Akutphase: Ruptur der freien Wand mit Tamponade: dringliche Perikardpunktion als vorübergehende Maßnahme und Notfalloperation.
Operativ: Papillarmuskelruptur: dringliche Mitralklappenrekonstruktion oder -ersatz, oft mit aortokoronarer Bypassoperation.
Operativ: Septumruptur: chirurgischer oder kathetergestützter Verschluss des Defekts.
Medikamentös: Linksventrikuläres Aneurysma: Herzinsuffizienztherapie, Antikoagulation bei muralem Thrombus und ein implantierbarer Defibrillator oder eine Operation bei therapierefraktären Rhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz.
Medikamentös: Postinfarkt- und Dressler-Perikarditis: Acetylsalicylsäure und Colchicin; andere nichtsteroidale Antirheumatika als Acetylsalicylsäure sowie Kortikosteroide werden früh nach dem Infarkt vermieden, da sie die Narbenheilung beeinträchtigen können.
Verlaufskontrolle: Pflegerische Schwerpunkte: kontinuierliche EKG- und Blutdrucküberwachung, in der ersten Woche tägliche Auskultation auf neue Geräusche oder Reiben, Urinausscheidung, Sauerstoffsättigung und frühzeitige Meldung einer plötzlichen Verschlechterung.

Komplikationen

Kardiogener Schock und Tod
Herzbeuteltamponade
Akutes Lungenödem
Muraler Thrombus mit Schlaganfall oder systemischer Embolie
Ventrikuläre Tachykardie und plötzlicher Herztod
Rezidivierende Perikarditis

Prognose

Eine Ruptur der freien Wand, des Septums oder eines Papillarmuskels hat ohne dringliche Reparatur eine sehr hohe Mortalität, die auch mit Operation hoch bleibt. Ein Ventrikelaneurysma verschlechtert das Langzeitüberleben durch Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen. Das Dressler-Syndrom spricht meist auf antientzündliche Behandlung an, kann aber rezidivieren.

Vorbeugung

Frühe Reperfusion des akuten Myokardinfarkts (primäre Angioplastie oder Fibrinolyse)
Herzinfarktsymptome erkennen und ohne Verzögerung Hilfe rufen
Blutdruckkontrolle in der Akutphase
Neurohumorale Therapie nach großem Infarkt zur Begrenzung des ventrikulären Remodelings

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Ein Patient entwickelt 4 Tage nach einem Hinterwandinfarkt ein plötzliches Lungenödem und ein neues apikales holosystolisches Geräusch. Was ist die wahrscheinliche Ursache?

Ruptur des posteromedialen Papillarmuskels mit akuter Mitralinsuffizienz.

Welcher Befund bei der Rechtsherzkatheteruntersuchung spricht für eine Ventrikelseptumruptur?

Ein Sauerstoffsättigungssprung vom rechten Vorhof zum rechten Ventrikel durch den Links-rechts-Shunt.

Wann ist das Risiko einer Myokardruptur nach einem Infarkt am höchsten, und warum?

Etwa 3 bis 7 Tage nach Beginn, wenn Makrophagen das tote Gewebe abgebaut haben und sich noch keine Kollagennarbe gebildet hat.

Was ist das Dressler-Syndrom?

Eine autoimmune Perikarditis, die Wochen nach einem Myokardinfarkt auftritt, mit Fieber, atemabhängigem Brustschmerz und Perikardreiben.

Welcher EKG-Befund, der Wochen nach einem Vorderwandinfarkt fortbesteht, spricht für ein linksventrikuläres Aneurysma?

Persistierende ST-Strecken-Hebung im Infarktgebiet.

In der klinischen Untersuchung

Herzbeuteltamponade: Beck-Trias und Pulsus paradoxus