Complicações mecânicas do infarto do miocárdio

O que é

Problemas estruturais causados pela necrose do miocárdio infartado: ruptura de músculo papilar (insuficiência mitral aguda), ruptura do septo interventricular (comunicação interventricular), ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo (hemopericárdio e tamponamento), aneurisma verdadeiro ou falso do ventrículo esquerdo e pericardite, precoce ou tardia (síndrome de Dressler).

Quem afeta

Pouco comuns na era da reperfusão rápida, mas ainda frequentes nas questões de prova e em contextos em que os pacientes chegam tarde. Na Colômbia e na América Latina, a consulta tardia e o acesso limitado à angioplastia primária fora das grandes cidades mantêm relevantes os infartos de apresentação tardia e, portanto, essas complicações. A mortalidade continua muito alta quando ocorre ruptura.

Causas

• Infarto transmural com amolecimento do músculo necrótico, tipicamente 3 a 7 dias após o início (pico da atividade dos macrófagos e menor resistência tênsil)
• Ruptura de músculo papilar: mais frequentemente o músculo papilar posteromedial, que tem irrigação única (geralmente da artéria coronária direita ou da circunflexa)
• Ruptura septal: infarto anterior (artéria descendente anterior) ou infarto inferior
• Aneurisma ventricular: parede fina, cicatricial e discinética semanas a meses após um infarto anterior extenso
• Síndrome de Dressler: reação imune a antígenos cardíacos liberados pelo músculo necrótico, semanas após o infarto

Fatores de risco

• Apresentação tardia ou ausência de terapia de reperfusão
• Primeiro infarto, extenso e transmural (sem colaterais prévias)
• Idade avançada e sexo feminino
• Hipertensão durante a fase aguda
• Oclusão de um único vaso com fluxo colateral pobre

Fisiopatologia

Após um infarto, os neutrófilos e depois os macrófagos removem os miócitos mortos; aproximadamente entre o 3º e o 14º dia a parede fica amolecida antes que se forme a cicatriz de colágeno. Sob a pressão ventricular, o tecido enfraquecido pode romper. Um músculo papilar rompido deixa o folheto mitral instável (flail), produzindo insuficiência grave súbita e edema pulmonar. Uma ruptura septal cria um shunt da esquerda para a direita que sobrecarrega o coração direito e os pulmões. Uma ruptura da parede livre enche o pericárdio de sangue e causa tamponamento. Mais tarde, a cicatriz madura pode abaular para fora como um aneurisma que bombeia mal, abriga trombos e gera arritmias ventriculares.

Classificação

• Precoces (horas a cerca de 2 semanas): ruptura da parede livre, ruptura septal, ruptura de músculo papilar, pericardite precoce (peri-infarto)
• Tardias (semanas a meses): aneurisma verdadeiro do ventrículo esquerdo, pseudoaneurisma (ruptura contida), síndrome de Dressler
• Complicações não mecânicas a lembrar: arritmias, choque cardiogênico, trombo mural com embolia

Sintomas e sinais

• Dispneia súbita, edema pulmonar e hipotensão alguns dias após um infarto
• Sopro holossistólico novo (apical com irradiação para a axila na ruptura papilar; borda esternal esquerda com frêmito na ruptura septal)
• Colapso súbito com veias do pescoço distendidas e atividade elétrica sem pulso na ruptura da parede livre
• Dor torácica pleurítica que alivia ao inclinar-se para a frente, febre e atrito pericárdico na pericardite
• Supradesnivelamento do ST persistente semanas após o infarto, insuficiência cardíaca ou arritmias no aneurisma ventricular

Diagnóstico

Clínico

Suspeitar de complicação mecânica em todo paciente que piora subitamente entre aproximadamente o 3º e o 7º dia após um infarto, sobretudo com sopro novo, sinais de tamponamento ou choque. Suspeita-se de síndrome de Dressler diante de febre, dor pleurítica e atrito semanas após o evento.

Exames

ECG de 12 derivações (supradesnivelamento do ST persistente no aneurisma; supradesnivelamento difuso do ST e infradesnivelamento do PR na pericardite); troponina e marcadores inflamatórios; o cateterismo cardíaco direito mostra salto (step-up) na saturação de oxigênio do átrio direito para o ventrículo direito na ruptura septal e ondas v grandes na pressão de oclusão na insuficiência mitral aguda.

Imagem

A ecocardiografia à beira do leito é o exame-chave: mostra folheto mitral instável (flail), defeito septal com fluxo da esquerda para a direita, derrame pericárdico com tamponamento ou aneurisma com ou sem trombo. A RM ou a TC cardíacas ajudam a distinguir um aneurisma verdadeiro de um pseudoaneurisma.

Diagnóstico diferencial

• Reinfarto ou extensão do infarto
• Choque cardiogênico por falência de bomba sem ruptura
• Embolia pulmonar
• Dissecção aórtica
• Pericardite aguda de outras causas

Objetivo do tratamento

Estabilizar a circulação, reduzir a pós-carga e corrigir precocemente o defeito mecânico com cirurgia ou procedimento por cateter, tratando ao mesmo tempo a doença coronariana subjacente; tratar a pericardite para aliviar a dor e prevenir recorrências.

Tratamento

Fase aguda

Suporte hemodinâmico: vasodilatadores para reduzir a pós-carga quando a pressão arterial permite, inotrópicos e suporte circulatório mecânico como ponte para o reparo.

Fase aguda

Ruptura da parede livre com tamponamento: pericardiocentese urgente como medida temporária e cirurgia de emergência.

Cirúrgico

Ruptura de músculo papilar: plastia ou troca valvar mitral urgente, muitas vezes com cirurgia de revascularização miocárdica.

Cirúrgico

Ruptura septal: fechamento cirúrgico ou transcateter do defeito.

Clínico

Aneurisma do ventrículo esquerdo: terapia para insuficiência cardíaca, anticoagulação quando há trombo mural e desfibrilador implantável ou cirurgia para arritmias ou insuficiência cardíaca refratárias.

Clínico

Pericardite pós-infarto e de Dressler: ácido acetilsalicílico e colchicina; anti-inflamatórios não esteroides diferentes do ácido acetilsalicílico e corticosteroides são evitados no início após o infarto porque podem prejudicar a cicatrização.

Acompanhamento

Prioridades de enfermagem: monitorização contínua do ECG e da pressão arterial, ausculta diária em busca de sopros ou atritos novos na primeira semana, débito urinário, saturação de oxigênio e comunicação precoce de piora súbita.

Complicações

• Choque cardiogênico e morte
• Tamponamento cardíaco
• Edema agudo de pulmão
• Trombo mural com AVC ou embolia sistêmica
• Taquicardia ventricular e morte súbita
• Pericardite recorrente

Prognóstico

A ruptura da parede livre, do septo ou do músculo papilar tem mortalidade muito alta sem reparo urgente e continua alta mesmo com cirurgia. O aneurisma ventricular piora a sobrevida a longo prazo por insuficiência cardíaca e arritmias. A síndrome de Dressler geralmente responde ao tratamento anti-inflamatório, mas pode recorrer.

Prevenção

• Reperfusão precoce do infarto agudo do miocárdio (angioplastia primária ou fibrinólise)
• Reconhecer os sintomas de um infarto e pedir ajuda sem demora
• Controle da pressão arterial durante a fase aguda
• Terapia neuro-hormonal após um infarto extenso para limitar o remodelamento ventricular

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Na semiologia

• Tamponamento cardíaco: tríade de Beck e pulso paradoxal

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Heart attack: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Pericarditis - after heart attack: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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