Asma y EPOC: mecanismos, inhaladores y tratamiento escalonado
Por qué se estrechan las vías aéreas en el asma y la EPOC, cómo llegan los inhalados a los pulmones y cómo se sube o se baja el tratamiento.
El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estrechan las vías aéreas, pero por razones distintas: el asma es inflamación y espasmo variables, la EPOC es sobre todo un daño fijo por humo. Los fármacos inhalados llevan el medicamento directo a las vías aéreas, y el tratamiento sigue escalones según los síntomas y las exacerbaciones. Esta página también trata los fármacos para la disnea y los estimulantes respiratorios.
Mecanismos: asma frente a EPOC
En el asma, los alérgenos, los virus, el humo, el aire frío o el ejercicio desencadenan inflamación de la vía aérea, espasmo muscular y moco. En la mayoría de los pacientes la inflamación es de tipo 2: los linfocitos Th2 y las células linfoides innatas liberan IL-4, IL-5 e IL-13, que impulsan la producción de IgE, los eosinófilos y el moco; los mastocitos liberan histamina y leucotrienos. Los síntomas varían de un día a otro, la obstrucción revierte con broncodilatadores y suele empezar en la infancia. La EPOC se desarrolla en años por el humo del tabaco o, en los países de ingresos bajos y medios, por el humo de cocinar y calentarse con leña, estiércol o carbón, que la OMS destaca como una causa importante. Los neutrófilos, los macrófagos y los linfocitos CD8 liberan proteasas que destruyen los alvéolos (enfisema) y dejan cicatrices en la vía aérea pequeña; la obstrucción solo revierte en parte y los corticosteroides ayudan menos. La deficiencia de alfa-1 antitripsina es una causa hereditaria rara. Algunos pacientes tienen rasgos de ambas.
Cómo llega el fármaco al pulmón
La inhalación pone el fármaco donde actúa, con un inicio rápido y mucha menos exposición sistémica que las tabletas. El tamaño de partícula importa: las partículas grandes chocan en la boca y la garganta y se tragan, mientras que las de unos pocos micrómetros llegan a los bronquios y a la vía aérea pequeña; las muy finas pueden exhalarse.
- Los inhaladores presurizados de dosis medida requieren una inspiración lenta y profunda coordinada con el disparo y una pausa de apnea; la cámara espaciadora elimina la necesidad de coordinar y reduce el depósito en la garganta. La OMS señala que una cámara casera hecha con una botella puede funcionar.
- Los inhaladores de polvo seco se activan con la inspiración, pero necesitan una inhalación rápida y fuerte que los niños pequeños y las personas con obstrucción grave pueden no lograr.
- Los inhaladores de niebla fina producen un aerosol lento que es más fácil de inhalar.
- Los nebulizadores no requieren técnica y sirven para lactantes y crisis graves, pero son más lentos y no más eficaces que una cámara espaciadora en la mayoría de las crisis de asma.
- Enjuagarse la boca después del corticosteroide inhalado reduce la candidiasis y la ronquera. La mala técnica es una causa frecuente de «fracaso del tratamiento».
Tratamiento escalonado del asma
El tratamiento se sube cuando el asma no está controlada y se baja cuando ha estado estable por algunos meses. Antes de cada aumento se revisan la técnica, la adherencia, los desencadenantes y otros diagnósticos. Un plan de acción escrito indica al paciente qué hacer cuando empeoran los síntomas.
- Asma leve: combinación de corticosteroide inhalado a dosis baja con formoterol usada a demanda, que reduce las crisis graves frente al agonista beta2 de acción corta solo. El formoterol actúa rápido y dura mucho, por eso puede servir como rescate.
- Moderada: la misma combinación como mantenimiento diario y también como rescate (MART), o un ICS–LABA diario con un rescate aparte.
- Opciones adicionales: un antimuscarínico de acción prolongada (tiotropio), antagonistas de los receptores de leucotrienos (montelukast) o dosis más altas de ICS.
- Asma grave: evaluación por especialista y biológicos elegidos según el fenotipo: omalizumab (anti-IgE), mepolizumab y benralizumab (vía de la IL-5), dupilumab (IL-4/IL-13), tezepelumab (TSLP).
- Los LABA nunca se usan solos en el asma: sin corticosteroide inhalado se asociaron a crisis graves y mortales.
Tratamiento de la EPOC
- Dejar de fumar y evitar la exposición al humo son las medidas más eficaces; se recomiendan las vacunas contra la influenza, el neumococo y la COVID-19.
- Broncodilatadores de acción corta (salbutamol, ipratropio) a demanda para los síntomas.
- Broncodilatadores de acción prolongada para los síntomas persistentes: un LAMA (tiotropio) o un LABA, combinados como LAMA–LABA cuando uno no basta.
- Los corticosteroides inhalados se añaden con exacerbaciones repetidas, sobre todo con eosinófilos altos en sangre; aumentan el riesgo de neumonía, por eso no se usan de rutina.
- Roflumilast (inhibidor de la PDE4) o azitromicina a largo plazo en algunos pacientes con exacerbaciones frecuentes; la teofilina es una opción más débil y de margen estrecho.
- Rehabilitación pulmonar, oxígeno en la hipoxemia grave en reposo, y ciclos cortos de corticosteroides orales y antibióticos en las exacerbaciones.
Fármacos para la disnea y estimulantes ventilatorios
Los broncodilatadores alivian la disnea cuando hay obstrucción, pero algunos pacientes con EPOC avanzada, insuficiencia cardiaca o cáncer siguen con disnea en reposo. En cuidados paliativos, dosis bajas de opioides como la morfina pueden reducir la sensación de falta de aire; como también pueden deprimir la respiración, se titulan con cuidado, sobre todo en la EPOC grave. Las benzodiacepinas se usan con la misma cautela, y la furosemida nebulizada tiene evidencia débil. Los estimulantes respiratorios rara vez se necesitan. El doxapram estimula los quimiorreceptores carotídeos y, a niveles más altos, los centros respiratorios del tronco encefálico; su efecto es breve, causa agitación, sudoración y aumento de la presión, y la ventilación no invasiva lo ha reemplazado en gran parte en la insuficiencia respiratoria de la EPOC, donde el impulso respiratorio suele estar ya al máximo. La almitrina actúa sobre los quimiorreceptores periféricos, pero causa neuropatía y casi no está disponible. La naloxona revierte la depresión respiratoria solo cuando la causan los opioides.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué células inflamatorias predominan en el asma típica y en la EPOC?
Inflamación tipo 2 con eosinófilos, mastocitos y citocinas Th2 en el asma; neutrófilos, macrófagos y linfocitos CD8 en la EPOC.
¿Por qué ayuda una cámara espaciadora con un inhalador de dosis medida?
Elimina la necesidad de coordinar el disparo con la inspiración y retiene las partículas grandes, así llega más fármaco a la vía aérea y menos a la garganta.
¿Por qué el formoterol, y no el salmeterol, puede usarse como rescate en el asma junto con un corticosteroide inhalado?
El formoterol tiene inicio rápido además de acción prolongada, así alivia pronto los síntomas mientras cada dosis de rescate también aporta el corticosteroide.
¿Cuándo se añaden corticosteroides inhalados en la EPOC?
Sobre todo con exacerbaciones repetidas, en especial con eosinófilos altos en sangre, sopesando el mayor riesgo de neumonía.
¿Por qué casi no se usa el doxapram en la insuficiencia respiratoria por EPOC?
Su efecto es breve, causa agitación y aumento de la presión, el impulso respiratorio suele estar ya al máximo y la ventilación no invasiva funciona mejor.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Asthma (World Health Organization, 2026); Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (World Health Organization, 2026); Asthma - Treatment and Action Plan | NHLBI, NIH (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2026).
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