Réaction du greffon contre l'hôte

Après une greffe de cellules souches, les cellules immunitaires du donneur peuvent attaquer la peau, l'intestin, le foie, les yeux et la bouche du patient.

Mis à jour 1 nov 2026

Ce que c'est

Complication immunitaire, le plus souvent de l'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques, dans laquelle les lymphocytes T du donneur reconnaissent les tissus du receveur comme étrangers et les attaquent. La GVH aiguë cible surtout la peau, le tube digestif et le foie ; la GVH chronique ressemble à une maladie auto-immune et peut toucher presque tous les organes.

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Qui est touché

La GVH aiguë touche environ un tiers à la moitié des receveurs d'allogreffe, et la GVH chronique une proportion similaire des survivants à long terme ; c'est une cause majeure de décès non liés à la rechute après greffe. Elle peut aussi survenir après transfusion de produits sanguins non irradiés chez des patients immunodéprimés, ou après des greffes d'organes solides riches en lymphocytes (comme le foie). L'activité d'allogreffe progresse en Colombie et en Amérique latine ; reconnaître la GVH importe donc au-delà des centres de greffe.

Causes

Lymphocytes T du donneur réagissant contre les antigènes d'histocompatibilité du receveur (HLA et antigènes mineurs)
Allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (la plupart des cas)
GVH post-transfusionnelle due à des produits sanguins cellulaires non irradiés
Rarement, après une greffe d'organe solide

Facteurs de risque

Incompatibilité HLA ou donneur non apparenté
Donneuse pour un receveur masculin, surtout une femme ayant eu des grossesses
Cellules souches du sang périphérique comme source du greffon (plus de GVH chronique) plutôt que la moelle osseuse ou le sang de cordon
Âge avancé du receveur ou du donneur
Conditionnement intensif (myéloablatif) et prophylaxie de la GVH insuffisante

Physiopathologie

La chimiothérapie et l'irradiation de conditionnement lèsent les tissus de l'hôte et libèrent des cytokines et des signaux de danger qui activent les cellules présentatrices d'antigène de l'hôte. Les lymphocytes T du donneur reconnaissent les antigènes du receveur, prolifèrent et libèrent d'autres cytokines ; les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules inflammatoires détruisent alors les cellules épithéliales de la peau, des cryptes intestinales et des voies biliaires. La GVH chronique fait intervenir des lymphocytes T et B, des auto-anticorps et une fibrose, et produit des modifications proches de la sclérodermie, du lichen plan et du syndrome de Gougerot-Sjögren. La même réponse immunitaire du donneur procure un effet bénéfique du greffon contre la leucémie.

Classification

GVH aiguë : classiquement dans les 100 jours, touchant la peau, l'intestin et le foie ; graduée de I à IV selon le stade de chaque organe
GVH chronique : classiquement après 100 jours, avec des aspects fibrosants et pseudo-auto-immuns ; graduée légère, modérée ou sévère
Syndrome de chevauchement associant les deux, et GVH aiguë tardive
GVH post-transfusionnelle

Symptômes et signes

Aiguë : éruption rouge prurigineuse ou douloureuse, débutant souvent aux paumes, aux plantes et aux oreilles, pouvant devenir bulleuse
Aiguë : diarrhée aqueuse ou sanglante abondante avec crampes abdominales, nausées et perte d'appétit
Aiguë : ictère par atteinte hépatique cholestatique
Chronique : yeux secs avec sensation de sable et bouche sèche avec lésions buccales douloureuses d'allure lichénienne
Chronique : peau épaissie et tendue, et rétractions articulaires
Chronique : essoufflement et toux sèche (bronchiolite oblitérante), perte de poids

Diagnostic

Clinique: Diagnostic clinique dans le bon contexte : éruption, diarrhée ou ictère après une allogreffe, une fois envisagées l'infection, les réactions médicamenteuses et la maladie veino-occlusive. La GVH chronique a des signes diagnostiques comme la poïkilodermie, les lésions lichen plan-like, la sclérose et la bronchiolite oblitérante.
Examens: La biopsie de peau, d'intestin (endoscopie) ou de foie la confirme en montrant une apoptose des cellules épithéliales (apoptose des cellules des cryptes dans l'intestin). Bilan hépatique (profil cholestatique), volume des selles et recherches infectieuses (Clostridioides difficile, CMV et autres virus). Épreuves fonctionnelles respiratoires pour la bronchiolite oblitérante ; test de Schirmer pour la sécheresse oculaire. Dans la GVH post-transfusionnelle, une pancytopénie due à l'atteinte médullaire est typique.
Imagerie: La TDM abdominale peut montrer un épaississement de la paroi intestinale ; la TDM thoracique haute résolution montre un piégeage aérique dans la bronchiolite oblitérante ; l'échographie-Doppler hépatique aide à exclure une maladie veino-occlusive.

Diagnostic différentiel

Toxidermie ou exanthème viral
Diarrhée infectieuse (CMV, Clostridioides difficile, autres virus)
Maladie veino-occlusive hépatique (syndrome d'obstruction sinusoïdale) et hépatite médicamenteuse
Syndrome de prise de greffe
Toxicité de la chimiothérapie ou de la radiothérapie (mucite)

Objectif du traitement

Prévenir la GVH si possible, contrôler rapidement l'attaque immunitaire lorsqu'elle survient, protéger contre les infections et préserver l'effet bénéfique du greffon contre la leucémie.

Traitement

Médical: Prophylaxie : inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine ou tacrolimus) avec méthotrexate ou mycophénolate, cyclophosphamide post-greffe, ou globulines antithymocytaires.
Médical: Traitement de première ligne de la GVH aiguë et chronique : corticoïdes systémiques, avec des dermocorticoïdes pour l'atteinte cutanée légère.
Médical: Maladie corticorésistante : inhibiteurs de JAK (ruxolitinib), inhibiteurs de BTK ou de ROCK2 pour la GVH chronique, ou photophérèse extracorporelle.
Conservateur: Soins de support : apports hydriques et nutritionnels pour la GVH digestive, lubrifiants oculaires, soins de bouche, soins cutanés et kinésithérapie pour les rétractions.
Médical: Prophylaxie anti-infectieuse pendant l'immunosuppression contre Pneumocystis, les champignons et les herpèsvirus, avec surveillance du CMV.
Suivi: Priorités infirmières : examen cutané quotidien, volume des selles et bilan hydrique, poids et nutrition, bilan hépatique, dosages des inhibiteurs de la calcineurine et détection précoce de la fièvre ; produits sanguins irradiés pour les patients à risque.

Complications

Infections opportunistes (CMV, champignons, Pneumocystis) liées à la maladie et à son traitement
Dénutrition et déshydratation
Bronchiolite oblitérante avec insuffisance respiratoire chronique
Sclérose cutanée, rétractions et atteinte oculaire
Effets indésirables des corticoïdes : diabète, ostéoporose, myopathie

Pronostic

La GVH aiguë légère répond bien et est associée à moins de rechutes ; les grades sévères III–IV et la maladie corticorésistante comportent une mortalité élevée. La GVH chronique dure souvent des années et est la principale cause de morbidité tardive après greffe, mais de nombreux patients peuvent finalement arrêter l'immunosuppression.

Prévention

Meilleure compatibilité HLA possible entre donneur et receveur
Prophylaxie médicamenteuse de la GVH après la greffe
Irradiation des produits sanguins cellulaires pour les receveurs de greffe et les autres patients à risque

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quels sont les trois organes classiquement ciblés dans la réaction aiguë du greffon contre l'hôte ?

La peau, le tube digestif et le foie.

Quelles cellules sont responsables de la réaction du greffon contre l'hôte ?

Les lymphocytes T du donneur réagissant contre les antigènes tissulaires du receveur.

Quel est le traitement de première ligne de la GVH aiguë modérée à sévère ?

Les corticoïdes systémiques.

Comment prévient-on la GVH post-transfusionnelle ?

En irradiant les produits sanguins cellulaires destinés aux patients à risque.

Quelle complication pulmonaire est diagnostique de la GVH chronique ?

Le syndrome de bronchiolite oblitérante.

Médicaments pour cette maladie

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Graft-versus-host disease (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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