Inmunidad frente a los microbios: qué brazo defiende contra qué !

Tema

Cada tipo de germen lo controla una parte distinta del sistema inmune, y cada uno tiene sus trucos para escapar. La tabla que hay que saber.

Actualizado 2026-11-01

Qué es

El lugar donde vive el microbio decide qué defensa funciona: los anticuerpos, el complemento y los neutrófilos eliminan a los que están fuera de las células; los Th1, los macrófagos activados y los linfocitos T CD8 se encargan de los que viven dentro de las células; y los Th2, la IgE y los eosinófilos combaten a los gusanos, demasiado grandes para ser fagocitados. Los microbios, a su vez, evaden la inmunidad con cápsulas, cambios de antígeno, escondiéndose dentro de las células o apagando la presentación de antígenos. Conocer estas parejas explica el patrón de infecciones de cada inmunodeficiencia.

Datos clave

La inmunidad innata frena al microbio los primeros días; la adaptativa lo elimina y deja memoria.
Los anticuerpos no alcanzan al virus una vez está dentro de la célula; entonces matar la célula infectada es tarea de los T CD8 y las NK.
Las NK matan las células que se esconden bajando el MHC clase I (la señal de «lo propio ausente»).
El granuloma encierra a los microbios que el macrófago no logra matar, a costa de daño de tejido (necrosis caseosa en la tuberculosis).
Buena parte de la enfermedad la causa la propia respuesta inmune, por ejemplo el granuloma de la tuberculosis o el choque por superantígenos.

Tipo de microbio, defensa principal, evasión y ejemplos

Tipo de microbio	Defensa principal	Cómo evade	Ejemplos
Bacterias extracelulares	Anticuerpos (opsonización, neutralización de toxinas), complemento, neutrófilos; los Th17 reclutan neutrófilos	Cápsula de polisacárido que resiste la fagocitosis; variación de antígenos de superficie; proteasas de IgA; proteína A que se une al Fc de la IgG	Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis
Bacterias intracelulares	Linfocitos Th1 e IFN-γ que activan macrófagos; linfocitos T CD8; granuloma si no se eliminan	Bloquean la fusión del fagosoma con el lisosoma, resisten las enzimas del macrófago o escapan al citosol	Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Salmonella Typhi
Virus	Interferones tipo I y células NK al inicio; los T CD8 matan las células infectadas; los anticuerpos neutralizantes impiden la entrada y la reinfección	Deriva y cambio antigénico; menos MHC clase I en la célula infectada; latencia; infección de las propias células inmunes	Virus de la influenza, VIH, citomegalovirus
Hongos	Neutrófilos (mohos invasivos y Candida), Th17 en piel y mucosas, Th1 para levaduras intracelulares	Cápsula (Cryptococcus), cambio entre levadura e hifa, supervivencia dentro del macrófago	Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum
Protozoos	Th1 e IFN-γ y linfocitos T CD8 para las fases intracelulares; anticuerpos contra las fases en sangre	Variación antigénica de proteínas de superficie; se esconden dentro de células del huésped	Plasmodium falciparum, Trypanosoma cruzi, Leishmania
Helmintos	Citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), IgE, eosinófilos y mastocitos; más moco y motilidad intestinal	Gran tamaño; tegumento grueso; se cubren con moléculas del huésped; infección crónica con respuesta atenuada	Ascaris lumbricoides, Schistosoma

Correlación clínica

Defectos de anticuerpos, complemento o bazo: infecciones repetidas por bacterias encapsuladas (neumococo, Haemophilus, meningococo).
Defectos de Th1/IFN-γ, VIH o terapia anti-TNF: tuberculosis, micobacterias no tuberculosas y Salmonella.
Neutropenia o defectos de neutrófilos: Staphylococcus aureus, gramnegativos y Aspergillus.
Eosinofilia con IgE alta orienta a helmintos; en Colombia piense en Ascaris, Strongyloides y Toxocara.
Contexto colombiano: la tuberculosis, la malaria (P. falciparum y P. vivax), la enfermedad de Chagas y la leishmaniasis siguen siendo frecuentes, así que estas parejas de defensa y evasión aparecen en la práctica diaria.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué brazo inmune es el más importante frente a Mycobacterium tuberculosis?

Los linfocitos Th1 y el IFN-γ que activan al macrófago (con el TNF, que mantiene el granuloma).

¿Cómo ayuda una cápsula de polisacárido a que una bacteria evada la inmunidad?

Resiste la fagocitosis y el depósito de complemento; se necesitan anticuerpos opsonizantes para eliminarla.

¿Por qué las NK matan células infectadas por virus que bajan el MHC clase I?

La pérdida del MHC clase I quita una señal inhibidora de la NK (lo propio ausente) y la célula es destruida.

¿Qué células y qué anticuerpo combaten a los helmintos?

Los Th2 inducen IgE y eosinófilos (además de mastocitos); los eosinófilos matan por ADCC a los gusanos cubiertos de IgE.

¿Cuáles son dos ejemplos de variación antigénica que usan los microbios para escapar de los anticuerpos?

La deriva y el cambio antigénico de la influenza; la variación de proteínas de superficie de los tripanosomas o de Plasmodium (también las pili del gonococo).

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: 21.5 The Immune Response against Pathogens (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); 21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); 18.3 T Lymphocytes and Cellular Immunity (OpenStax (Microbiology), 2016).

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