Insuficiência respiratória aguda (hipoxêmica e hipercápnica)
A insuficiência respiratória aguda ocorre quando os pulmões de repente não captam oxigênio suficiente ou não eliminam gás carbônico. É uma emergência médica.
O que é
Síndrome em que a troca gasosa falha em minutos a dias, de modo que o oxigênio arterial cai (hipoxêmica, tipo 1) e/ou o dióxido de carbono sobe (hipercápnica, tipo 2). É definida pela gasometria arterial, e não por uma única doença.
Quem afeta
É um dos motivos mais comuns de internação em unidades de terapia intensiva no mundo e na América Latina. Pneumonia, sepse, exacerbações da DPOC e insuficiência cardíaca são as causas habituais em adultos; na Colômbia, a tuberculose e as cidades de grande altitude (onde os níveis normais de oxigênio são mais baixos) fazem parte do contexto para interpretar a gasometria.
Causas
- Hipoxêmica (tipo 1): pneumonia, SDRA, edema pulmonar, embolia pulmonar, atelectasia, pneumotórax
- Hipercápnica (tipo 2) de origem pulmonar ou das vias aéreas: exacerbação da DPOC ou asma grave, fibrose cística em fase terminal
- Hipercápnica de origem no centro respiratório: intoxicação por opioides ou sedativos, AVC ou lesão do tronco encefálico
- Hipercápnica de origem nos nervos, músculos ou parede torácica: síndrome de Guillain-Barré, crise miastênica, lesão medular alta, tórax instável, obesidade grave
- Baixo oxigênio inspirado (grande altitude) como fator contribuinte
Fatores de risco
- Doença pulmonar crônica (DPOC, doença intersticial, fibrose cística)
- Doença neuromuscular ou lesão medular alta
- Uso de opioides, benzodiazepínicos ou outros sedativos
- Idade avançada, fragilidade e imunossupressão
- Cirurgia de grande porte, trauma ou sepse
Fisiopatologia
A hipoxemia decorre principalmente do desequilíbrio ventilação-perfusão e do shunt (alvéolos preenchidos por líquido ou pus, ou colapsados), sendo a limitação da difusão e a hipoventilação outros mecanismos; o shunt responde mal ao oxigênio suplementar. A hipercapnia decorre da hipoventilação alveolar, porque falham o comando respiratório, a bomba (nervos, diafragma, parede torácica) ou a carga sobre as vias aéreas. O aumento do CO2 reduz o pH sanguíneo (acidose respiratória aguda); na retenção crônica de CO2, o rim retém bicarbonato para compensar.
Classificação
- Tipo 1, hipoxêmica: PaO2 abaixo de cerca de 60 mmHg com PaCO2 normal ou baixa
- Tipo 2, hipercápnica: PaCO2 acima de cerca de 45–50 mmHg com acidemia (pH abaixo de 7,35)
- Aguda, crônica ou crônica agudizada (p. ex., exacerbação da DPOC)
- Às vezes acrescentam-se as formas perioperatória (tipo 3) e associada ao choque (tipo 4)
Sintomas e sinais
- Falta de ar, respiração rápida e uso da musculatura acessória do pescoço
- Agitação, ansiedade ou confusão pela hipoxemia
- Cianose dos lábios e dos leitos ungueais
- Taquicardia e sudorese
- Cefaleia, sonolência, pele quente e ruborizada e tremor em adejo (asterixe) quando o CO2 está alto
- Movimento abdominal paradoxal quando o diafragma entra em fadiga
Diagnóstico
- Clínico
- Frequência respiratória, trabalho respiratório, estado mental e oximetria de pulso à beira do leito, seguidos da busca da causa (anamnese, exame do tórax, sinais de insuficiência cardíaca, sepse ou intoxicação). Prioridades de enfermagem: via aérea, posição sentada, oximetria contínua e reavaliação frequente.
- Exames
- A gasometria arterial é o exame-chave: PaO2, PaCO2, pH e bicarbonato classificam o tipo e indicam se é aguda ou crônica; o gradiente alvéolo-arterial distingue a hipoventilação (gradiente normal) da doença pulmonar (gradiente aumentado). Hemograma, lactato, eletrólitos, culturas, BNP ou troponina e toxicologia conforme a causa suspeita.
- Imagem
- Radiografia de tórax primeiro; ultrassonografia pulmonar à beira do leito para pneumotórax, derrame, consolidação ou linhas B de edema; angiotomografia pulmonar se houver suspeita de embolia pulmonar; ecocardiograma para avaliar a função cardíaca.
Diagnóstico diferencial
- Ansiedade com hiperventilação (CO2 baixo, oxigênio normal)
- Acidose metabólica com respiração rápida compensatória (p. ex., cetoacidose diabética)
- Anemia grave ou intoxicação por monóxido de carbono (a oximetria pode enganar)
- Obstrução da via aérea superior (corpo estranho, angioedema)
- Choque cardiogênico com edema pulmonar
Objetivo do tratamento
Restaurar rapidamente a oxigenação e a ventilação adequadas, proteger a via aérea e tratar a causa subjacente, evitando as complicações do oxigênio e da ventilação mecânica.
Tratamento
- Fase aguda
- Oxigênio suplementar controlado, titulado para uma saturação-alvo, com alvo mais baixo nas pessoas com risco de retenção de CO2 (p. ex., DPOC); cateter nasal de alto fluxo na insuficiência hipoxêmica.
- Procedimento
- A ventilação não invasiva com pressão positiva é a primeira escolha nas exacerbações hipercápnicas da DPOC e no edema pulmonar cardiogênico; intubação e ventilação mecânica invasiva quando ela falha, a consciência cai ou a via aérea não está protegida.
- Clínico
- Tratamento da causa: antibióticos para pneumonia ou sepse, broncodilatadores e corticosteroides sistêmicos para asma ou DPOC, diuréticos e vasodilatadores para edema pulmonar, anticoagulação para embolia pulmonar, antagonista opioide para intoxicação por opioides.
- Acompanhamento
- Oximetria contínua, gasometrias repetidas, capnografia quando em ventilação, sinais vitais e nível de consciência; os cuidados de enfermagem incluem cabeceira elevada, aspiração de secreções e verificações de segurança do ventilador.
Complicações
- Parada cardíaca e lesão cerebral hipóxica
- Arritmias e isquemia miocárdica
- Pneumonia associada à ventilação mecânica e lesão pulmonar induzida pelo ventilador
- Barotrauma e pneumotórax
- Fraqueza adquirida na UTI, delirium e lesões por pressão
Prognóstico
Depende da causa e da rapidez com que é revertida: intoxicação medicamentosa ou edema pulmonar costumam se recuperar rapidamente, enquanto SDRA, sepse ou doença pulmonar crônica avançada têm mortalidade considerável. Os sobreviventes de internações prolongadas na UTI podem ter fraqueza persistente e pior qualidade de vida.
Prevenção
- Vacinação contra influenza, pneumococo e COVID-19 nas pessoas em risco
- Controle ideal da DPOC e da asma e cessação do tabagismo
- Uso criterioso e monitorização de opioides e sedativos
- Mobilização precoce e exercícios respiratórios após cirurgia
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Como se definem, na gasometria, as insuficiências respiratórias tipo 1 e tipo 2?
O tipo 1 é hipoxemia (PaO2 abaixo de cerca de 60 mmHg) com PaCO2 normal ou baixa; o tipo 2 é hipercapnia (PaCO2 acima de cerca de 45–50 mmHg) com acidose respiratória.
Qual mecanismo de hipoxemia responde mal ao oxigênio suplementar?
O shunt, em que o sangue passa por alvéolos não ventilados (preenchidos por líquido ou colapsados), como na SDRA ou na consolidação lobar.
O que sugere um gradiente alvéolo-arterial normal com hipoxemia?
Hipoventilação pura (p. ex., intoxicação por opioides ou fraqueza neuromuscular) ou baixo oxigênio inspirado, e não doença pulmonar.
Em qual situação a ventilação não invasiva é o suporte de primeira linha?
Acidose respiratória hipercápnica na exacerbação da DPOC e também no edema pulmonar cardiogênico.
Quais sinais à beira do leito sugerem que o paciente está entrando em fadiga e pode precisar de intubação?
Queda da consciência, frequência respiratória em queda ou respiração abdominal paradoxal apesar do desconforto, e acidose que piora em gasometrias repetidas.
Na semiologia
- Frequência respiratória e padrões respiratórios
- Oximetria de pulso
- Inspeção do tórax: forma, expansibilidade, músculos acessórios e tiragens
- Desconforto respiratório e insuficiência respiratória: os sinais
Conexões
Fármacos para esta doença1
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Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Respiratory Failure (National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI, NIH), 2022).
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