Malignite hiperkalsemisi
Bazı kanserler hormon benzeri bir protein salgılayarak veya kemiği yıkarak kan kalsiyumunu yükseltir; susama, konfüzyon, kabızlık ve böbrek hasarı yapar.
Nedir
Kanserin neden olduğu yüksek kan kalsiyumu. Malignitenin yaşamı tehdit eden en sık metabolik komplikasyonudur ve genellikle bilinen, ileri evre hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Hafif ve kronik seyirli primer hiperparatiroidinin aksine hızla yükselme, belirti verme ve baskılanmış paratiroid hormonuyla (PTH) birlikte olma eğilimindedir.
Kimleri etkiler
Kanserli hastaların yaklaşık beşte birine kadarını hastalıklarının bir döneminde etkiler. En sık ilişkili tümörler multipl miyelom, meme kanseri, skuamöz hücreli akciğer kanseri, baş-boyun ve böbrek kanserleri ve bazı lenfomalardır (Kolombiya'nın Pasifik kıyısının ve Karayipler'in bazı bölgelerinde endemik olan HTLV-1 ile ilişkili erişkin T hücreli lösemi/lenfoma dahil). Ortaya çıkması genellikle ileri evre hastalığa işaret eder.
Nedenler
- Humoral hiperkalsemi (olguların çoğu): tümör PTH ile ilişkili protein (PTHrP) salgılar; skuamöz hücreli karsinomlar, böbrek ve meme kanserleri için tipiktir
- Lokal osteolitik hiperkalsemi: kemik metastazları veya miyelom hücreleri osteoklastları aktive eder (meme kanseri, multipl miyelom)
- Lenfomaların ürettiği aşırı aktif D vitamini (kalsitriol)
- Nadir: gerçek ektopik PTH salgısı; paratiroid karsinomu
Risk faktörleri
- Multipl miyelom ve yaygın kemik metastazları
- Skuamöz hücreli karsinomlar (akciğer, baş-boyun, özofagus, serviks)
- Meme, böbrek ve over kanseri; lenfoma
- Dehidratasyon, hareketsizlik ve böbrek işlev bozukluğu
- Kanserli bir hastada tiyazid diüretikleri veya kalsiyum ve D vitamini takviyeleri
Patofizyoloji
PTHrP, PTH reseptörüne bağlanarak osteoklastik kemik rezorpsiyonunu ve böbrekte kalsiyum geri emilimini uyarır. Osteolitik hastalıkta tümör hücreleri, osteoklastları lokal olarak aktive eden sitokinler ve RANKL salgılar. Yüksek kalsiyum böbreğin idrarı konsantre etme yeteneğini bozar (nefrojenik diabetes insipidus) ve hasta tuz ve su kaybeder; ortaya çıkan hacim azalması glomerüler filtrasyonu ve kalsiyum atılımını düşürür; bu kısır döngü kalsiyumu daha da yükseltir. Yüksek kalsiyum ayrıca sinir ve kas uyarılabilirliğini baskılar ve QT aralığını kısaltır.
Sınıflandırma
- Mekanizmaya göre: humoral (PTHrP), lokal osteolitik, kalsitriol aracılı, ektopik PTH
- Düzeltilmiş total kalsiyumun ağırlığına göre: hafif, orta ve ağır (ağır yaklaşık 14 mg/dL veya 3,5 mmol/L üzeri)
Belirti ve bulgular
- Susama ve bol miktarda idrar çıkarma, dehidratasyonla birlikte
- Bulantı, kusma, iştahsızlık ve kabızlık
- Yorgunluk, kas güçsüzlüğü ve kemik ağrısı
- Konfüzyon, uykuya meyil, depresyon; stupor veya komaya ilerleyebilir
- Daha uzun süreli olgularda karın ağrısı (peptik ülser, pankreatit) ve böbrek taşları
Tanı
- Klinik
- Konfüze, dehidrate, kabız olan veya kusan her kanserli hastada düşünülmelidir. Hacim durumunu, mental durumu ve ilaçları (tiyazidler, kalsiyum, D vitamini, lityum) değerlendirin.
- Tetkikler
- Albümine göre düzeltilmiş total kalsiyum veya iyonize kalsiyum. İntakt PTH ilk temel adımdır: malignitede düşük veya baskılanmış, primer hiperparatiroidide yüksektir. PTHrP, 25-hidroksi ve 1,25-dihidroksi D vitamini mekanizmanın belirlenmesine yardımcı olur. Böbrek işlevi, elektrolitler, magnezyum ve fosfat; miyelom olasılığı varsa serum protein elektroforezi ve serbest hafif zincirler. Kısa QT ve aritmiler için EKG.
- Görüntüleme
- Görüntüleme kanseri ve kemik lezyonlarını araştırır: akciğer grafisi veya BT, miyelom için iskelet survey'i veya tüm vücut görüntüleme, metastazlar için kemik sintigrafisi (miyelom lezyonlarında yararlı değildir).
Ayırıcı tanı
- Primer hiperparatiroidi (yüksek veya uygunsuz biçimde normal PTH; kanserle birlikte bulunabilir)
- Aşırı kalsitriollü granülomatöz hastalık (sarkoidoz, tüberküloz)
- D vitamini veya kalsiyum intoksikasyonu, tiyazid veya lityum etkisi
- İmmobilizasyon, tirotoksikoz, adrenal yetmezlik
- Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi
Tedavinin amacı
Sıvı hacmini yerine koymak, kalsiyumu güvenli ve hızlı biçimde düşürmek, böbrekleri ve beyni korumak ve kalsiyumu düşük tutan asıl etken olan altta yatan kanseri kontrol altına almak.
Tedavi
- Akut dönem
- İlk önlem, dehidratasyonu düzeltmek ve kalsiyum atılımını artırmak için intravenöz izotonik salindir; kıvrım diüretikleri yalnızca hasta rehidrate edildikten sonra veya sıvı yüklenmesi ortaya çıkarsa kullanılır.
- Medikal
- Kalsitonin saatler içinde etki eder ancak etkisi yaklaşık iki günde azalır; daha yavaş etkili ilaçlar devreye girene kadar köprü görevi görür.
- Medikal
- İntravenöz bisfosfonatlar temel ilaç grubudur: osteoklastları bloke eder, kalsiyumu 2 ila 4 gün içinde düşürür ve böbrek işlevine göre ayarlama gerektirir; bisfosfonatlar yetersiz kaldığında veya böbrek işlevi bozuk olduğunda denosumab (anti-RANKL antikoru) kullanılır.
- Medikal
- Kalsitriol aracılı hiperkalsemide (lenfoma) ve steroide duyarlı tümörlerde kortikosteroidler; tiyazidler, kalsiyum ve D vitamini takviyeleri kesilmelidir.
- Girişim
- Ağır, dirençli hiperkalsemide veya böbrek ya da kalp yetersizliği sıvı tedavisine engel olduğunda düşük kalsiyumlu diyalizatla hemodiyaliz.
- İzlem
- Hemşirelik öncelikleri: sıkı sıvı dengesi ve günlük tartı, sıvı yüklenmesinin izlenmesi, sık kalsiyum ve elektrolit kontrolü, kardiyak monitörizasyon, nörolojik durum ve düşmelerin önlenmesi, hareketliliğin teşvik edilmesi.
Komplikasyonlar
- Akut böbrek hasarı, nefrokalsinoz ve böbrek taşları
- Aritmiler ve kardiyak arrest
- Koma ve ölüm
- Pankreatit ve peptik ülser
- Antirezorptif tedaviye bağlı hipokalsemi veya çene osteonekrozu
Prognoz
Kalsiyum genellikle günler içinde sıvılara ve antirezorptif ilaçlara yanıt verir, ancak bu durum ileri evre kansere işaret eder: etkili kanser tedavisi olmadan hastaların çoğu yalnızca birkaç ay yaşar. Tümör tedaviye yanıt verdiğinde miyelom, lenfoma ve meme kanserinde seyir daha iyidir.
Korunma
- Miyelomu veya kemik metastazı olan hastalarda periyodik kalsiyum kontrolü
- Onkoloji bakımının bir parçası olarak kemik metastazlı hastalarda kemiği koruyucu ilaçlar
- Yüksek riskli hastalarda dehidratasyondan, uzun süreli hareketsizlikten ve tiyazid diüretiklerinden kaçınılması
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Malignite hiperkalseminin en sık mekanizması nedir?
Tümörün PTH ile ilişkili protein salgılaması (humoral hiperkalsemi); skuamöz hücreli karsinomlar için tipiktir.
Hangi laboratuvar bulgusu malignite hiperkalsemisini primer hiperparatiroididen ayırır?
İntakt PTH: malignitede baskılanmış, primer hiperparatiroidide yüksek veya uygunsuz biçimde normal.
Semptomatik malignite hiperkalsemisinde ilk tedavi nedir?
Hacmi yerine koymak ve idrarla kalsiyum atılımını artırmak için intravenöz izotonik salin.
Sonraki günlerde kalsiyumu düşürmede temel ilaç grubu hangisidir?
Osteoklastik kemik rezorpsiyonunu inhibe eden intravenöz bisfosfonatlar.
Ağır hiperkalsemide klasik EKG değişikliği nedir?
Aritmi riskiyle birlikte kısalmış QT aralığı.
Bu hastalıkta kullanılan ilaçlar
İlgili hastalıklar
- Primer hiperparatiroidi
- Akciğer kanseri
- Meme kanseri
- Renal hücreli karsinom
- Hodgkin dışı lenfoma
- Akut böbrek hasarı
- Böbrek taşları (ürolitiyazis)
- Dehidratasyon (sıvı volüm açığı)
- Sarkoidoz
- Akut pankreatit
- Kabızlık ve fekal impaksiyon
- Malign omurilik basısı
Eğitim amaçlı bilgidir, tıbbi tavsiye değildir. Herhangi bir belirtide bir sağlık profesyoneline başvurun.
Kaynaklar: Hypercalcemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Cancer-related hypercalcemia and potential treatments (Frontiers in Endocrinology (PubMed Central), 2023).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.