Tumorhyperkalzämie

Manche Krebsarten erhöhen das Blutkalzium durch ein hormonähnliches Eiweiß oder Knochenabbau; es folgen Durst, Verwirrtheit, Verstopfung und Nierenschäden.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Ein durch Krebs verursachter erhöhter Kalziumspiegel im Blut. Sie ist die häufigste lebensbedrohliche metabolische Komplikation maligner Erkrankungen und tritt meist bei Patienten mit fortgeschrittener, bekannter Erkrankung auf. Anders als der primäre Hyperparathyreoidismus, der mild und chronisch verläuft, steigt sie meist rasch an, verursacht Symptome und geht mit einem supprimierten Parathormon (PTH) einher.

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Wen es betrifft

Betrifft bis zu etwa ein Fünftel der Krebspatienten irgendwann im Krankheitsverlauf. Am häufigsten assoziierte Tumoren sind multiples Myelom, Brustkrebs, Plattenepithelkarzinom der Lunge, Kopf-Hals- und Nierenkarzinome sowie einige Lymphome (darunter die HTLV-1-assoziierte adulte T-Zell-Leukämie/-Lymphom, die in Teilen der kolumbianischen Pazifikküste und der Karibik endemisch ist). Ihr Auftreten kennzeichnet meist eine fortgeschrittene Erkrankung.

Ursachen

Humorale Hyperkalzämie (die meisten Fälle): Der Tumor sezerniert PTH-related Protein (PTHrP), typisch für Plattenepithelkarzinome, Nieren- und Brustkrebs
Lokale osteolytische Hyperkalzämie: Knochenmetastasen oder Myelomzellen aktivieren Osteoklasten (Brustkrebs, multiples Myelom)
Überschuss an aktivem Vitamin D (Calcitriol), gebildet von Lymphomen
Selten: echte ektope PTH-Sekretion; Nebenschilddrüsenkarzinom

Risikofaktoren

Multiples Myelom und ausgedehnte Knochenmetastasen
Plattenepithelkarzinome (Lunge, Kopf-Hals, Ösophagus, Zervix)
Brust-, Nieren- und Ovarialkarzinom; Lymphom
Dehydratation, Immobilität und eingeschränkte Nierenfunktion
Thiaziddiuretika oder Kalzium- und Vitamin-D-Präparate bei einem Krebspatienten

Pathophysiologie

PTHrP bindet an den PTH-Rezeptor und stimuliert die osteoklastäre Knochenresorption sowie die Kalziumrückresorption in der Niere. Bei osteolytischer Erkrankung setzen Tumorzellen Zytokine und RANKL frei, die Osteoklasten lokal aktivieren. Hohes Kalzium beeinträchtigt die Konzentrierungsfähigkeit der Niere (renaler Diabetes insipidus), sodass der Patient Salz und Wasser verliert; der daraus folgende Volumenmangel senkt die glomeruläre Filtration und die Kalziumausscheidung, ein Teufelskreis, der das Kalzium weiter erhöht. Erhöhtes Kalzium dämpft zudem die Erregbarkeit von Nerven und Muskeln und verkürzt die QT-Zeit.

Einteilung

Nach Mechanismus: humoral (PTHrP), lokal osteolytisch, Calcitriol-vermittelt, ektopes PTH
Nach Schweregrad des korrigierten Gesamtkalziums: leicht, mittelgradig und schwer (schwer etwa über 14 mg/dl bzw. 3,5 mmol/l)

Symptome und Zeichen

Durst und Ausscheidung großer Harnmengen mit Dehydratation
Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Obstipation
Müdigkeit, Muskelschwäche und Knochenschmerzen
Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Depression bis hin zu Stupor oder Koma
Bauchschmerzen (peptisches Ulkus, Pankreatitis) und Nierensteine bei länger bestehenden Fällen

Diagnose

Klinisch: Bei jedem Krebspatienten daran denken, der verwirrt, dehydriert oder obstipiert wird oder erbricht. Volumenstatus, mentalen Zustand und Medikamente (Thiazide, Kalzium, Vitamin D, Lithium) beurteilen.
Untersuchungen: Albuminkorrigiertes Gesamtkalzium oder ionisiertes Kalzium. Intaktes PTH ist der entscheidende erste Schritt: Es ist bei Malignomen niedrig oder supprimiert und beim primären Hyperparathyreoidismus hoch. PTHrP, 25-Hydroxy- und 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D helfen, den Mechanismus zu bestimmen. Nierenfunktion, Elektrolyte, Magnesium und Phosphat; Serumeiweißelektrophorese und freie Leichtketten, wenn ein Myelom möglich ist. EKG auf kurze QT-Zeit und Herzrhythmusstörungen.
Bildgebung: Die Bildgebung sucht nach dem Tumor und Knochenläsionen: Röntgenaufnahme oder CT des Thorax, Skelettstatus oder Ganzkörperbildgebung beim Myelom, Knochenszintigraphie bei Metastasen (nicht hilfreich für Myelomläsionen).

Differenzialdiagnose

Primärer Hyperparathyreoidismus (hohes oder inadäquat normales PTH; kann gleichzeitig mit Krebs bestehen)
Granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose, Tuberkulose) mit Calcitriol-Überschuss
Vitamin-D- oder Kalziumintoxikation, Thiazid- oder Lithiumwirkung
Immobilisation, Thyreotoxikose, Nebenniereninsuffizienz
Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

Behandlungsziel

Das Flüssigkeitsvolumen wiederherstellen, das Kalzium sicher und rasch senken, Nieren und Gehirn schützen und die zugrunde liegende Krebserkrankung kontrollieren, die das Kalzium dauerhaft niedrig hält.

Behandlung

Akutphase: Intravenöse isotone Kochsalzlösung ist die erste Maßnahme, um die Dehydratation auszugleichen und die Kalziumausscheidung zu steigern; Schleifendiuretika werden erst nach Rehydrierung oder bei Volumenüberladung eingesetzt.
Medikamentös: Calcitonin wirkt innerhalb von Stunden, seine Wirkung lässt aber nach etwa zwei Tagen nach; es überbrückt die Zeit, bis langsamere Medikamente wirken.
Medikamentös: Intravenöse Bisphosphonate sind die wichtigste Wirkstoffklasse: Sie hemmen Osteoklasten, senken das Kalzium über 2 bis 4 Tage und müssen an die Nierenfunktion angepasst werden; Denosumab (ein Anti-RANKL-Antikörper) wird eingesetzt, wenn Bisphosphonate versagen oder die Nierenfunktion eingeschränkt ist.
Medikamentös: Kortikosteroide bei Calcitriol-vermittelter Hyperkalzämie (Lymphom) und steroidempfindlichen Tumoren; Thiazide sowie Kalzium- und Vitamin-D-Präparate absetzen.
Eingriff: Hämodialyse mit kalziumarmem Dialysat bei schwerer, refraktärer Hyperkalzämie oder wenn Nieren- oder Herzinsuffizienz eine Flüssigkeitstherapie verhindern.
Verlaufskontrolle: Pflegerische Schwerpunkte: strenge Flüssigkeitsbilanz und tägliches Wiegen, auf Volumenüberladung achten, häufige Kontrollen von Kalzium und Elektrolyten, Monitorüberwachung des Herzens, neurologischer Status und Sturzprophylaxe sowie Förderung der Mobilität.

Komplikationen

Akute Nierenschädigung, Nephrokalzinose und Nierensteine
Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand
Koma und Tod
Pankreatitis und peptisches Ulkus
Hypokalzämie oder Kieferosteonekrose durch antiresorptive Therapie

Prognose

Das Kalzium spricht meist innerhalb von Tagen auf Flüssigkeit und antiresorptive Medikamente an, doch die Erkrankung zeigt eine fortgeschrittene Krebserkrankung an: Ohne wirksame Krebstherapie überleben viele Patienten nur wenige Monate. Die Prognose ist bei Myelom, Lymphom und Brustkrebs besser, wenn der Tumor auf die Therapie anspricht.

Vorbeugung

Regelmäßige Kalziumkontrollen bei Patienten mit Myelom oder Knochenmetastasen
Knochenprotektive Medikamente bei Patienten mit Knochenmetastasen im Rahmen der onkologischen Versorgung
Dehydratation, längere Immobilität und Thiaziddiuretika bei Hochrisikopatienten vermeiden

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist der häufigste Mechanismus der Tumorhyperkalzämie?

Sekretion von PTH-related Protein durch den Tumor (humorale Hyperkalzämie), typisch für Plattenepithelkarzinome.

Welcher Laborbefund unterscheidet die Tumorhyperkalzämie vom primären Hyperparathyreoidismus?

Intaktes PTH: supprimiert bei Malignomen, hoch oder inadäquat normal beim primären Hyperparathyreoidismus.

Was ist die erste Behandlung einer symptomatischen Tumorhyperkalzämie?

Intravenöse isotone Kochsalzlösung, um das Volumen wiederherzustellen und die Kalziumausscheidung im Urin zu steigern.

Welche Wirkstoffklasse ist die Hauptstütze, um das Kalzium in den folgenden Tagen zu senken?

Intravenöse Bisphosphonate, die die osteoklastäre Knochenresorption hemmen.

Welche EKG-Veränderung ist bei schwerer Hyperkalzämie klassisch?

Eine verkürzte QT-Zeit mit Risiko für Herzrhythmusstörungen.