Urtikaria und Angioödem

Nesselsucht: juckende Quaddeln, die binnen eines Tages vergehen. Angioödem: tiefere Schwellung von Lippen, Augen oder Zunge, die die Atemwege verlegen kann.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Die Urtikaria ist ein flüchtiger Ausschlag juckender Quaddeln durch Schwellung der oberen Dermis. Das Angioödem ist eine Schwellung der tiefen Dermis, des Unterhautgewebes oder der Schleimhaut; es kann mit Quaddeln auftreten (Mastzelltyp) oder allein (Bradykinintyp, etwa durch ACE-Hemmer oder beim hereditären Angioödem).

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Wen es betrifft

Sehr häufig: Etwa jeder Fünfte hat irgendwann im Leben eine Urtikaria. Bei Kindern überwiegt die akute Urtikaria; die chronische spontane Urtikaria ist bei Frauen mittleren Alters häufiger. ACE-Hemmer, die in Kolumbien bei Bluthochdruck weit verbreitet sind, gehören in Notaufnahmen zu den Hauptursachen eines isolierten Angioödems.

Ursachen

Akute Urtikaria: Infektionen (besonders virale), Nahrungsmittel, Arzneimittel (Betalaktame, NSAR) und Insektenstiche
Chronische spontane Urtikaria: oft autoimmun (IgG gegen IgE oder dessen Rezeptor); häufig kein Auslöser feststellbar
Induzierbare Urtikaria: Kälte, Druck, Wärme, Sonne, körperliche Anstrengung oder Kratzen (Dermographismus)
Bradykininvermitteltes Angioödem: ACE-Hemmer, hereditärer C1-Inhibitor-Mangel oder -Funktionsstörung, erworbener C1-Inhibitor-Mangel

Risikofaktoren

Atopie und andere allergische Erkrankungen
Autoimmune Schilddrüsenerkrankung (mit chronischer Urtikaria assoziiert)
Einnahme von ACE-Hemmern (höheres Risiko bei Menschen afrikanischer Abstammung und bei Rauchern)
Wiederkehrende Schwellungen ohne Quaddeln in der Familie (hereditäres Angioödem)
NSAR-Einnahme, die eine chronische Urtikaria verschlechtern kann

Pathophysiologie

Bei der Urtikaria degranulieren Mastzellen (über IgE, Autoantikörper oder direkte Reize) und setzen Histamin und andere Mediatoren frei; Gefäße erweitern sich und werden durchlässig, sodass in der oberen Dermis Quaddeln mit Reflexerythem entstehen, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden. Das Mastzell-Angioödem ist derselbe Vorgang in tieferen Schichten. Das Bradykinin-Angioödem entsteht durch überschüssiges Bradykinin, entweder durch blockierten Abbau (ACE-Hemmer) oder ungebremste Bildung (niedriger C1-Inhibitor); es juckt nicht, dauert 2–5 Tage und spricht nicht auf Antihistaminika an.

Einteilung

Akute Urtikaria: unter 6 Wochen
Chronische Urtikaria: 6 Wochen oder länger, spontan oder induzierbar
Mastzell-(histaminerges) Angioödem, meist mit Quaddeln
Bradykininvermitteltes Angioödem: ACE-Hemmer-induziert, hereditär (Typ I–III), erworben

Symptome und Zeichen

Juckende, erhabene rote Quaddeln mit blassem Zentrum, die ihre Form ändern und innerhalb von 24 Stunden spurlos verschwinden
Neue Quaddeln an anderen Stellen
Nicht eindrückbare Schwellung von Lippen, Augenlidern, Zunge, Gesicht, Händen oder Genitalien
Beim Bradykinin-Angioödem eher Brennen oder Spannungsgefühl im geschwollenen Bereich als Juckreiz
Kolikartige Bauchschmerzen und Erbrechen durch Darmwandödem beim hereditären Angioödem

Diagnose

Klinisch: Überwiegend klinisch: die Anamnese (Bestandsdauer der einzelnen Läsion, Auslöser, Arzneimittel einschließlich ACE-Hemmern und NSAR, Familienanamnese) und das Erscheinungsbild der Quaddeln oder Schwellung. Bei jeder Schwellung von Gesicht oder Mund werden zuerst die Atemwege überprüft.
Untersuchungen: Die akute Urtikaria erfordert meist keine Untersuchungen. Chronische Urtikaria: begrenzte Diagnostik wie Blutbild, CRP oder BSG und je nach Kontext Schilddrüsenantikörper. Isoliertes rezidivierendes Angioödem: C4 (beim hereditären Angioödem erniedrigt), C1-Inhibitor-Spiegel und -Funktion; C1q hilft, die erworbene Form zu erkennen. Serumtryptase bei Verdacht auf Anaphylaxie.
Bildgebung: Routinemäßig nicht erforderlich; die Laryngoskopie (Nasoendoskopie) beurteilt ein Larynxödem, und Abdomensonografie oder CT können bei abdominellen Attacken ein Darmwandödem zeigen.

Differenzialdiagnose

Anaphylaxie (Quaddeln plus respiratorische oder Kreislaufbeeinträchtigung)
Urtikariavaskulitis
Kontaktdermatitis oder Zellulitis mit Gesichtsschwellung
Insektenstiche und papulöse Urtikaria
Vena-cava-superior-Syndrom oder Myxödem bei Hypothyreose als Ursachen einer Gesichtsschwellung

Behandlungsziel

Bei Bedarf die Atemwege sichern, den Auslöser beseitigen, Juckreiz und Schwellung lindern und die Behandlung nach dem Mechanismus wählen, denn das Bradykinin-Angioödem spricht nicht wie die Mastzellerkrankung auf Antihistaminika, Kortikosteroide oder Adrenalin an.

Behandlung

Akutphase: Zuerst die Atemwege: auf Stridor und Stimmveränderung achten, bei Anaphylaxie Adrenalin intramuskulär geben und bei schwerer Zungen- oder Kehlkopfschwellung ein erweitertes Atemwegsmanagement vorbereiten.
Medikamentös: H1-Antihistaminika der zweiten Generation (nicht sedierend) sind die Erstlinientherapie der Urtikaria; bei chronischen Fällen kann die Dosis erhöht werden, und bei therapierefraktärer chronischer Urtikaria wird eine Anti-IgE-Therapie (Omalizumab) oder Ciclosporin ergänzt. Bei schweren akuten Schüben kann ein kurzer Zyklus oraler Kortikosteroide eingesetzt werden.
Medikamentös: ACE-Hemmer-Angioödem: das Arzneimittel dauerhaft absetzen und nie wieder ansetzen; der Wechsel auf eine andere Substanzklasse wird mit Sorgfalt gewählt. Beobachtung, da die Schwellung über Stunden fortschreiten kann.
Medikamentös: Hereditäres Angioödem: Attacken werden mit C1-Inhibitor-Konzentrat, einem Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant) oder einem Kallikrein-Inhibitor behandelt; Langzeitprophylaxe bei häufigen Attacken; gefrorenes Frischplasma, wenn nichts anderes verfügbar ist.
Lebensstil: Erkannte Auslöser meiden (Nahrungsmittel, NSAR, physikalische Reize), einen Allergiepass mitführen und bei Anaphylaxierisiko einen Adrenalin-Autoinjektor.

Komplikationen

Obstruktion der oberen Atemwege und Ersticken durch Larynxödem
Anaphylaxie
Schlechter Schlaf, Angst und verminderte Lebensqualität bei chronischer Urtikaria
Unnötige Bauchoperationen, wenn Attacken eines hereditären Angioödems für ein akutes Abdomen gehalten werden

Prognose

Die akute Urtikaria klingt meist innerhalb von Tagen bis Wochen ab. Die chronische spontane Urtikaria remittiert bei etwa der Hälfte der Betroffenen innerhalb weniger Jahre. Ein ACE-Hemmer-Angioödem kann erstmals Jahre nach Therapiebeginn auftreten und rezidiviert bei Fortsetzung des Arzneimittels. Das hereditäre Angioödem besteht lebenslang, ist aber mit moderner Therapie gut kontrollierbar.

Vorbeugung

Bekannte Auslöser meiden und Arzneimittelreaktionen dokumentieren
Vor Beginn eines ACE-Hemmers nach früheren Angioödemen fragen
Familienscreening (C4, C1-Inhibitor), wenn ein hereditäres Angioödem diagnostiziert wird

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche Zeitgrenze trennt akute von chronischer Urtikaria?

Sechs Wochen: Die akute Urtikaria dauert weniger als 6 Wochen, die chronische 6 Wochen oder länger.

Welcher Mediator verursacht das ACE-Hemmer-induzierte Angioödem?

Bradykinin, weil ACE es normalerweise abbaut; Antihistaminika wirken nicht, und das Arzneimittel muss endgültig abgesetzt werden.

Welcher Screeningtest ist beim hereditären Angioödem erniedrigt?

Das Serum-C4, gefolgt von C1-Inhibitor-Spiegel und -Funktion.

Welche Wirkstoffklasse ist die Erstlinientherapie der chronischen Urtikaria?

H1-Antihistaminika der zweiten Generation (nicht sedierend), bei Bedarf höher dosiert.

Was hat pflegerisch Vorrang bei einem Patienten mit Zungenschwellung?

Die Atemwege: auf Stridor, Heiserkeit, Speichelfluss und Atemnot achten und ein notfallmäßiges Atemwegsmanagement vorbereiten.

In der klinischen Untersuchung

Hautuntersuchung: Primär- und Sekundäreffloreszenzen