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Intoxicación por salicilatos !

Intoxicación por ácido acetilsalicílico u otros salicilatos. Causa zumbido de oídos, respiración rápida y un grave trastorno ácido-base.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

Por qué ocurre

Qué es

Intoxicación por sobredosis aguda o exceso crónico de ácido acetilsalicílico (aspirina) u otros salicilatos (incluido el salicilato de metilo del aceite de gaulteria y productos tópicos). Produce un trastorno ácido-base mixto y puede afectar el cerebro, los pulmones y los riñones.

A quién afecta

Menos frecuente que antes porque el acetaminofén reemplazó a la aspirina en muchos usos, pero aún se ve en sobredosis intencionales y en toxicidad crónica de adultos mayores que la toman a diario. En América Latina la aspirina se vende ampliamente sin fórmula médica.

Causas

  • Ingestión aguda intencional o accidental de tabletas de ácido acetilsalicílico
  • Exceso terapéutico crónico, sobre todo en adultos mayores
  • Salicilato de metilo (aceite de gaulteria) o pomadas y remedios con salicilatos
  • Ingestiones grandes o de tabletas con cubierta entérica que forman masas (bezoares) y retrasan la absorción

Factores de riesgo

  • Depresión y autolesiones
  • Edad avanzada, deterioro renal y deshidratación (toxicidad crónica)
  • Niños pequeños con acceso a medicamentos o productos tópicos
  • Uso simultáneo de varios productos con salicilatos

Fisiopatología

Los salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio bulbar y causan alcalosis respiratoria temprana. También desacoplan la fosforilación oxidativa y alteran el metabolismo, con acidosis metabólica de anión gap elevado, producción de calor y depleción de glucosa en el cerebro. La acidemia aumenta la fracción no ionizada que entra al cerebro y empeora la toxicidad; el aumento de la permeabilidad capilar puede causar edema pulmonar y cerebral.

Clasificación

  • Toxicidad aguda frente a crónica
  • Leve, moderada o grave según la clínica y el estado ácido-base

Síntomas y signos

  • Tinnitus (zumbido) y disminución de la audición
  • Náuseas, vómito y dolor epigástrico
  • Respiración rápida y profunda (taquipnea, hiperpnea)
  • Sudoración, fiebre y deshidratación
  • Agitación, confusión o letargia

Diagnóstico

Clínico
Antecedente de ingestión y la combinación de tinnitus, vómito, hiperventilación y alteración mental. La toxicidad crónica en adultos mayores se confunde con facilidad con sepsis o delirium.
Pruebas
Niveles séricos seriados de salicilato hasta que desciendan, gases arteriales o venosos (alcalosis respiratoria con acidosis metabólica de anión gap elevado), electrolitos y anión gap, glucemia, función renal, coagulación y nivel de acetaminofén para descartar coingesta.
Imágenes
Radiografía de tórax si se sospecha edema pulmonar; TAC de cráneo si la conciencia está alterada por otra causa.

Diagnóstico diferencial

  • Sepsis o cetoacidosis diabética
  • Intoxicación por metanol o etilenglicol (acidosis con anión gap elevado)
  • Sobredosis de acetaminofén u otros fármacos
  • Delirium por otras causas en adultos mayores
  • Golpe de calor

Objetivo del tratamiento

Evitar más absorción, aumentar la eliminación alcalinizando la orina, corregir líquidos, potasio y glucosa, y disponer de hemodiálisis en la intoxicación grave.

Tratamiento

Agudo
Carbón activado si la vía aérea está protegida y la ingestión es reciente; pueden considerarse dosis repetidas en la absorción retardada o de cubierta entérica.
Médico
Líquidos intravenosos y bicarbonato de sodio para alcalinizar suero y orina, con reposición de potasio porque la hipocalemia impide alcalinizar la orina; glucosa si hay alteración mental.
Procedimiento
Hemodiálisis ante alteración del estado mental, insuficiencia renal, edema pulmonar, niveles muy altos o en ascenso, o acidosis que empeora pese al tratamiento.
Seguimiento
Niveles de salicilato, gases, potasio, glucemia y pH urinario frecuentes; si la intubación es inevitable, el ventilador se ajusta para mantener la alta ventilación minuto del paciente.

Complicaciones

  • Edema pulmonar no cardiogénico
  • Edema cerebral, convulsiones y coma
  • Lesión renal aguda
  • Sangrado digestivo
  • Hipoglucemia cerebral pese a glucemia normal
  • Muerte

Pronóstico

La mayoría de los casos leves a moderados se recuperan con alcalinización y soporte. La toxicidad crónica diagnosticada tarde, la edad avanzada, los signos neurológicos y la acidemia conllevan mayor mortalidad.

Prevención

  • Empaques a prueba de niños y almacenamiento seguro de medicamentos y productos tópicos
  • Revisión del uso de aspirina y de la función renal en adultos mayores
  • Tamización del riesgo suicida

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué trastorno ácido-base es típico de la intoxicación por salicilatos en adultos?

Alcalosis respiratoria (estimulación directa del centro respiratorio) mixta con acidosis metabólica de anión gap elevado.

¿Qué síntoma temprano es característico de la intoxicación por salicilatos?

El tinnitus (zumbido de oídos), a menudo con náuseas, vómito e hiperventilación.

¿Por qué debe corregirse el potasio al alcalinizar la orina?

Con hipocalemia el riñón retiene potasio y excreta hidrogeniones, por lo que la orina no se alcaliniza.

¿Cuáles son dos indicaciones de hemodiálisis en la intoxicación por salicilatos?

Alteración del estado mental e insuficiencia renal; también edema pulmonar, niveles muy altos o acidosis refractaria.

¿Por qué es peligrosa la intubación en la intoxicación por salicilatos?

Al perder la hiperventilación propia del paciente aparece acidemia rápida, que lleva el salicilato al cerebro y causa deterioro.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Aspirin overdose (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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