Cardiopatía isquémica: balance de oxígeno, enfermedad estable y síndromes agudos

La isquemia miocárdica ocurre cuando el músculo cardiaco recibe menos oxígeno del que necesita, casi siempre porque placas de aterosclerosis estrechan las arterias coronarias. Los fármacos ayudan al bajar la demanda de oxígeno del corazón, mejorar el aporte, impedir los coágulos y frenar la placa. El abordaje es distinto en la enfermedad coronaria estable y en los síndromes coronarios agudos, y los stents liberadores de fármaco suman un medicamento local al tratamiento mecánico.

Aporte y demanda

El corazón extrae la mayor parte del oxígeno de la sangre coronaria incluso en reposo, así que una mayor demanda solo se cubre con más flujo. La demanda depende de la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la tensión de la pared (que sube con la presión arterial y el tamaño del ventrículo). El aporte depende del calibre de las coronarias y del tiempo de diástole, porque el músculo que se contrae comprime sus propios vasos en sístole; por eso una frecuencia alta aumenta la demanda y a la vez reduce el aporte. Una estenosis fija causa angina de esfuerzo (estable); el espasmo causa angina vasoespástica; la disfunción de los vasos pequeños causa angina microvascular.

Cómo ayuda cada antianginoso

• Betabloqueadores: menos frecuencia y contractilidad, por tanto menos demanda y más tiempo de diástole. Primera elección en la angina de esfuerzo, sobre todo después de un infarto.
• Calcioantagonistas: dilatan arterias y coronarias; el verapamilo y el diltiazem además frenan el corazón. Útiles en la angina vasoespástica; los no dihidropiridínicos se evitan en la ICFEr.
• Nitratos: liberan óxido nítrico y dilatan sobre todo las venas (menos precarga y tensión de pared) y las coronarias grandes. La nitroglicerina sublingual alivia la crisis; las formas de acción prolongada necesitan un intervalo libre de nitrato para evitar la tolerancia. Nunca se combinan con inhibidores de la PDE5.
• Ranolazina: reduce la corriente tardía de sodio y la sobrecarga de calcio que esta causa en las células isquémicas.
• Ivabradina: frena el nódulo sinusal a través de los canales HCN sin bajar la presión ni la contractilidad.

Enfermedad coronaria estable

Hay dos objetivos en paralelo. Para los síntomas se usa primero un betabloqueador o un calcioantagonista, con nitratos para las crisis y otros fármacos si hace falta. La prevención de eventos aplica a todos los pacientes: estilo de vida, estatina de alta intensidad, un antiagregante (ácido acetilsalicílico, o clopidogrel si no se tolera), control de la presión y de la diabetes, y un IECA o ARA II si hay diabetes, hipertensión, enfermedad renal o fracción de eyección reducida. La colchicina a dosis baja es una opción más reciente para la inflamación residual. En la enfermedad estable, abrir las arterias con stent o cirugía de revascularización alivia la angina, pero un ensayo grande no encontró una ventaja clara sobre el tratamiento médico óptimo para prevenir eventos en la mayoría de los pacientes.

Síndromes coronarios agudos

La angina inestable y el infarto con y sin elevación del ST comparten un mecanismo: una placa inestable se fisura, las plaquetas se adhieren y se forma un trombo. Por eso el tratamiento gira en torno a la coagulación.

• Ácido acetilsalicílico de inmediato y luego un inhibidor de P2Y12 (ticagrelor, prasugrel o clopidogrel) como doble antiagregación
• Un anticoagulante parenteral como heparina, enoxaparina, fondaparinux o bivalirudina
• Reabrir la arteria: en el infarto con elevación del ST se prefiere la angioplastia primaria; se usa un fibrinolítico como tenecteplasa o alteplasa cuando no se puede llegar a tiempo a una sala de hemodinamia
• Nitratos para el dolor y la congestión si la presión lo permite; oxígeno solo si la saturación está baja
• Antes del alta: estatina de alta intensidad, betabloqueador, IECA o ARA II, y un antagonista de mineralocorticoides si la fracción de eyección está baja con insuficiencia cardiaca o diabetes

Stents liberadores de fármaco

Los stents metálicos simples mantienen abierta la arteria, pero la pared lesionada suele volver a crecer sobre ellos (reestenosis) por proliferación del músculo liso. Los stents liberadores de fármaco llevan un recubrimiento de polímero que libera un antiproliferativo en la pared del vaso durante semanas o meses: el sirolimús y sus parientes (everolimús, zotarolimús), que bloquean mTOR, o el paclitaxel, que estabiliza los microtúbulos. La liberación local da concentraciones altas justo donde se necesitan, con una exposición sistémica casi nula, y la reestenosis cae mucho. El precio es una cicatrización más lenta del endotelio sobre el metal, de modo que el stent puede trombosarse (trombosis del stent). Por eso tras el stent se mantiene la doble antiagregación, a menudo un año o más según el stent y el riesgo de sangrado. Suspenderla antes de tiempo sin indicación del cardiólogo es una causa clásica de trombosis del stent.

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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Coronary Heart Disease - Treatment | NHLBI, NIH (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2026); Heart Attack - Treatment | NHLBI, NIH (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2026); Stents - What Are Stents? | NHLBI, NIH (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2026).

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