Vasopresores e inotrópicos por receptor y mecanismo

Qué es

Los fármacos vasoactivos sostienen la circulación en el choque mientras se trata la causa. Los vasopresores suben la presión arterial sobre todo al contraer las arteriolas y aumentar la resistencia vascular sistémica; los inotrópicos aumentan la fuerza de contracción cardiaca y con ello el gasto cardiaco. La mayoría actúa sobre receptores adrenérgicos. Los receptores alfa-1 del músculo liso vascular producen vasoconstricción; los beta-1 del corazón aumentan la contractilidad y la frecuencia; los beta-2 relajan el músculo liso vascular y bronquial y estimulan la glucogenólisis y la producción de lactato; los receptores dopaminérgicos dilatan los vasos renales y esplácnicos. Otros agentes no usan receptores adrenérgicos: la vasopresina actúa sobre receptores V1 vasculares, los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 elevan el AMP cíclico en el miocardio y los vasos, los sensibilizadores del calcio aumentan la respuesta de la troponina al calcio y la angiotensina II actúa sobre receptores AT1. Elegir un agente consiste en ajustar su perfil de receptores al problema del paciente: tono vascular bajo, gasto cardiaco bajo o ambos. En el choque séptico la noradrenalina es la primera opción habitual, a menudo se agrega vasopresina, y se considera adrenalina o un inotrópico cuando el corazón falla. Estos fármacos se administran por una vía dedicada con monitorización arterial continua, se titulan según el efecto y se retiran en cuanto el paciente lo permite; en DurgiPedia se enseñan solo por mecanismo, sin dosis.

Puntos clave

• Los vasopresores tratan el tono vascular bajo (choque distributivo); los inotrópicos, el gasto cardiaco bajo (choque cardiogénico); algunos fármacos hacen ambas cosas.
• Las catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina) actúan sobre receptores adrenérgicos y pierden efecto en la acidosis grave y con la regulación a la baja de receptores.
• Las opciones no adrenérgicas (vasopresina, angiotensina II, inhibidores de la fosfodiesterasa 3, sensibilizadores del calcio) ayudan cuando las catecolaminas fallan o causan arritmias.
• Todos los vasopresores pueden causar isquemia del intestino, los dedos y la piel, y arritmias; el principio es la menor dosis eficaz por el menor tiempo.
• La extravasación desde una vena periférica puede necrosar la piel; para uso prolongado se prefiere un catéter central, y una vena periférica proximal grande sirve de puente por poco tiempo.

Componentes

• Noradrenalina: alfa-1 potente, beta-1 moderado — sube la resistencia vascular y la presión con poco aumento de la frecuencia.
• Adrenalina: beta-1, beta-2 y alfa-1 — sube gasto y presión; causa taquicardia, arritmias, hiperglucemia y lactato alto.
• Vasopresina: receptores V1 del músculo liso vascular — vasoconstricción independiente de los receptores adrenérgicos; los V2 renales retienen agua.
• Fenilefrina: alfa-1 puro — sube la resistencia; puede reducir el gasto y enlentecer el corazón por reflejo.
• Dopamina: receptores dopaminérgicos, beta-1 y alfa-1, con efectos que cambian a lo largo de su rango — más arritmias, por eso hoy rara vez es primera opción.
• Dobutamina: sobre todo beta-1 con algo de beta-2 — inotrópico con vasodilatación leve.
• Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa 3 — inotrópico y vasodilatador que actúa más allá del receptor beta; se elimina por el riñón.
• Levosimendán: sensibilizador del calcio y abridor de canales de potasio sensibles al ATP — inotropía y vasodilatación sin aumentar mucho el consumo de oxígeno.
• Isoprenalina: beta-1 y beta-2 — sube la frecuencia cardiaca; se usa en bradicardia como puente al marcapasos.

Cómo funciona

• Los receptores alfa-1 están acoplados a Gq: la fosfolipasa C eleva el calcio intracelular y contrae el músculo liso vascular.
• Los receptores beta-1 y beta-2 están acoplados a Gs: sube el AMP cíclico; en el corazón aumenta la entrada de calcio y la contracción, en los vasos relaja el músculo.
• Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 impiden la degradación del AMP cíclico, por eso funcionan aunque los receptores beta estén bloqueados o regulados a la baja.
• Los receptores V1 también se acoplan a Gq; los niveles de vasopresina caen en el choque séptico prolongado, una razón por la que reponerla ayuda.
• Los corticoides restauran la respuesta vascular a las catecolaminas y se agregan en el choque séptico que requiere vasopresores crecientes.

Perfil de receptores y efectos principales

En la práctica

• Choque séptico: noradrenalina primero, agregue vasopresina si la necesidad sigue subiendo, considere adrenalina o un inotrópico si el corazón falla.
• Choque cardiogénico: un inotrópico para el gasto bajo, a menudo con noradrenalina para sostener la presión; reperfusión urgente si la causa es un infarto.
• Anafilaxia: la adrenalina trata la vasodilatación y el broncoespasmo y estabiliza los mastocitos.
• Intoxicación por betabloqueadores o paciente que los toma: los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 y el glucagón actúan más allá del receptor beta.
• Vigile dedos fríos y moteados, lactato en ascenso por isquemia intestinal, arritmias nuevas e hiperglucemia como efectos adversos.

Siguiente paso

• Administre los vasoactivos por un lumen dedicado con línea arterial; rotule cada vía y evite lavados por ella.
• Revalore la causa y el estado de volumen cada vez que suba la necesidad de vasopresor; llame al intensivista de mayor experiencia si se plantea un segundo agente.
• Revise con frecuencia el sitio del catéter periférico mientras no haya vía central; suspenda y trate la extravasación de inmediato.
• Siga el lactato, la glucosa, el ritmo y la perfusión de las extremidades como marcadores de beneficio y daño.
• Retire un agente a la vez a medida que se resuelve el choque, por lo general primero el último que se agregó y al final la noradrenalina.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Agregar a mis tarjetas (4)

En otras secciones

• Precarga, poscarga y contractilidad
• Flujo, presión y resistencia: Poiseuille y flujo turbulento
• Fisiología del choque
• Cuidado del catéter venoso central

Conexiones

← Toda la anestesiología

Contenido educativo; no reemplaza la formación supervisada, los protocolos de su institución ni la decisión del anestesiólogo o del intensivista. No contiene dosis ni parámetros de ventilación o infusión.

Fuentes: Inotropes and Vasopressors (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Enviar

Modelo representativo, solo con fines educativos.